刻在人类基因中里的禁令有哪些？

空白派

刻在人类基因中里的禁令有哪些？
原文地址：https://www.zhihu.com/question/602124752

队长是我

尸臭，更接近于神经攻击，告诉你这里有同类死亡，不安全。
当然，要解除这种神经攻击也简单，找个大旱厕，猛吸几口气，让大脑知道这附近有很多活着的同类，很安全。

卡卡

我两岁多的儿子从他开始吃辅食的时候就有一个习惯，那就是不论什么吃的或者喝的，第一次吃一定要大人当着他的面吃或者喝一口。
然后他才会下嘴，我和我媳妇都说他总担心刁民想害他。

继续前进

屎臭相对容易忍受，肉类腐烂的味道顶脑门一样，而且尸臭是冲击最大的。因为原始社会尸臭说明这里有同类死亡，很危险，屎臭说明这里很安全，连排泄这种高危行为都可以进行。

继续前进

人类的祖先当年在树上生活过，所以有很强的平衡能力，能够感受到颠簸和旋转。
强力的立体视觉配合上强力的平衡能力，可以让人类祖先在树上来去自如，简直完美。
当然，这么精密的平衡系统也有点小缺陷，那就是容易出问题。
我们的脑袋无论出什么毛病，最常见的症状就是头晕。
而对于我们的祖先来说，神经系统出问题最常见的原因是什么呢？
就是乱吃东西，吃到了有毒的食物。
所以我们的大脑长久以来形成了这么一套行为模式：
如果你身体感受到的运动状态和你实际的运动行为不一致。
那说明你肯定是吃了有毒的东西，影响了最敏感的平衡感知神经。
这时候刻在你基因里的行为模式就会发出指令：呕吐，赶快吧有毒的东西吐出来。
这个模式一直运行的很好，直到人类发明了交通工具…….
当你坐在汽车上，耳朵感受到身体在加速减速左转右转。但是你的肌肉却是放松状态，完全没有运动。
大脑一分析：坏了，我中毒了！赶快发出眩晕信号，开始吐！


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看大家的回复，还有其他各种场景。挺有意思的，再加一段。

当我们坐在车上看手机的时候：
眼睛：报告，我们没动
耳朵：报告，我们动了
基因：懂了，中毒了！开始恶心开始吐。
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当我们玩沉浸式3D游戏时：
眼睛：报告，我们在动
耳朵：报告，我们没动
基因：懂了，中毒了！开始恶心开始吐。
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当我们坐过山车的时候：
眼睛：报告，我们动的很刺激啊
耳朵：报告，我们动的很刺激啊
基因：报告个屁，老子活了几百万年，从来不知道猴子还能这么翻跟头的，肯定是幻觉。中毒了！开始恶心开始吐。
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当一个晕车的人经常坐车的时候：
眼睛：报告，我们没动
耳朵：报告，我们在动
基因：懂了，中毒———
脑子：等等，最近总是这个Bug报错，我怀疑有误判，先把敏感度调低一点。
这时候鼻子凑上来：报告，有汽油味。
基因：什么汽油味，老子活了几百万年没听说过啥叫汽油味。综合眼睛耳朵的报告，肯定是中毒出幻觉了！开始恶心开始吐

同花顺

很好的问题，但是这个问题下的回答都答得太感性了。
近现代的心理学研究是进入了人类大脑领域的，如果你认为那些基因阻止人类有意或无意的行为就算是禁令的话，那与脑部相关的基因每一条都写满了“禁止”两个字。

第一组：由DISC1、COMT、NRG1等基因操控
1.禁止篡改器官输入的外界信息
2.禁止自杀
3.禁止无意义恐慌
4.禁止持续性焦虑
第二组：由5-HTTLPR、BDNF、SERT等基因操控
1.禁止长时间的情绪消沉
2.禁止长时间地停止行动
第三组：由CACNA1C、ANK3等基因操控
1.禁止躁狂
2.禁止激素调整过于快速
第四组：由SHANK3、NLGN3、NLGN4等基因操控
1.禁止自闭
2.禁止拒绝感受情感

当这些基因不能正常表达时，其对应形成的蛋白质将无法正常工作，其结果就是人类整体出现非正常运行的情况，以上基因阻止了人类大脑和其他器官的很多行为，比如说，如果没有DISC1基因或其失常，你的大脑可以不必接收眼睛传来的视觉信息，耳朵传来的听觉信息，而是自己自行编造外界信息，说白了就是：精神分裂症，幻觉，幻听，幻视。
如果没有CACNA1C基因或其失常，你的大脑可以怎么舒服怎么来的向其他部位排放调节激素，导致人类情绪变化起伏不定，波动极大，典型的就是双相情感障碍，其易感人群多能发现相应基因的异常。


下面具体介绍其中一些基因：
DISC1 是一种胞质支架蛋白，具有四个预测的卷曲螺旋结构域；翻译后修饰理论上可以包括磷酸化、苏木化、多聚化和蛋白水解成活性片段。
斑马鱼和哺乳动物的 DISC1 基因中存在保守结构域。斑马鱼 DISC1 在发育中的中枢神经系统中以母体表达，合子表达最强。为了测试 DISC1 的胚胎功能，研究员通过注射吗啉代修饰的反义寡核苷酸 (MO) 靶向剪接位点来降低合子基因功能。描述为 D1MO 的 DISC1 吗啉代针对外显子 1 和内含子 1/2 之间的剪接供体位点，并消除所有正常的 DISC1 mRNA。注射 D1MO 的胚胎表现出非常强的表型，早期体细胞发生很明显，包括前脑形成缺陷和整个大脑轴突生长的巨大失败（见图).相比之下，第二个 DISC1 靶向吗啉代 (D2MO) 导致 DISC-1 蛋白在外显子 8 和 9 之间发生异常剪接和截断，但表型比 D1 严重得多。这种截断概括了在与精神分裂症相关的人类调查中看到的情况相同。这种截短蛋白在野生型胚胎大脑中的表达导致胚胎具有与用 D2MO 处理的胚胎相似的表型，表明它可能干扰正常的 DISC-1 功能。



COMT 是一个S- 腺苷甲硫氨酸依赖性甲基转移酶，可甲基化儿茶酚底物，特别是儿茶酚胺和儿茶酚雌激素。它以两种形式存在，可溶性 (S-COMT) 和膜结合 (MB-COMT)，源自不同的翻译起始位点。儿茶酚-O-甲基转移酶 (COMT) 是精神疾病中研究最深入的基因之一 ，它调节突触中神经递质多巴胺的稳态水平。该基因位于染色体 22q11.21 中，该区域被多项研究与精神分裂症和双相情感障碍相关联
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引用：
[1]Understanding the Role of DISC1 in Psychiatric Disease and during Normal Development   by Nicholas J. Brandon, J. Kirsty Millar, Carsten Korth, Hazel Sive, Karun K. Singh and Akira Sawa
[2]Catechol-O-Methyltransferase (COMT): A Gene Contributing to Sex Differences in Brain Function, and to Sexual Dimorphism in the Predisposition to Psychiatric Disorders
[3]Hypomethylation of MB-COMT promoter is a major risk factor for schizophrenia and bipolar disorder by Hamid Mostafavi Abdolmaleky, Kuang-hung Cheng, Stephen V. Faraone, Marsha Wilcox, Stephen J. Glatt, Fangming Gao, Cassandra L. Smith, Rahim Shafa, Batol Aeali, Julie Carnevale, Hongjie Pan, Panagiotis Papageorgis, Jose F. Ponte, Vadivelu Sivaraman, Ming T. Tsuang, Sam Thiagalingam