人体凝血是怎么触发的？

二维码

暴露在空气里吗？肯定不是，否则内出血就不会修复。是血管细胞破损吗？
原文地址：https://www.zhihu.com/question/25508561

大力水手

本质上都是血管内皮或组织受损，暴露的组织因子和胶原，激活了生理性止血的进行，即血管收缩、血小板血栓形成和血液凝固。
· 一期止血

受损的血管局部和附近的小血管收缩，使得局部血流减少。血管损伤后，血管内皮下胶原暴露，1~2秒内即有少量血小板黏附于内皮下胶原上，黏附的血小板进一步激活血小板内的信号途径导致血小板聚集。局部受损的红细胞和局部凝血过程中生成的凝血酶均可使血小板互相黏着而发生不可逆的聚集，放大血小板的聚集反应，从而形成血小板血栓，从而将伤口堵塞，达到初步止血，也称为一期止血。
· 二期止血

血管受损也可以启动凝血系统，在局部迅速发生血液凝固，血液凝固就是，凝血酶原在凝血因子的相继激活下，生成凝血酶，凝血酶最终使纤维蛋白原转化为纤维蛋白，并且交织成网，以加固血栓，称为二期止血。实际上这只是一个很简略的过程，实际上凝血的过程需要在14种凝血因子通过一系列复杂的过程，最后完成凝血过程。


最后，局部纤维组织增生，并长入血凝块，达到永久性止血。
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清风寡欲

血管壁由内皮细胞构成，血管受损时，血管内皮细胞的完整性被破坏，血小板首先聚集在损伤处，形成白色血栓。那么血小板为什么可以聚集到损伤处，而不是聚集到其他地方？

因为胶原蛋白内皮细胞外暴露的胶原蛋白与血小板反应

其次是纤维蛋白形成网状结构加强血小板栓子，形成所谓的红色血栓，纤维蛋白单体是不能在血液中稳定存在的（会自发凝聚成线状），因此血液中存在的是纤维蛋白原单体。
同样的问题，如何只在损伤处把纤维蛋白原转为纤维蛋白呢？

和血小板对应的胶原蛋白一样，血管壁破坏后会暴露出一种叫做组织因子的物质会使纤维蛋白原变为纤维蛋白。

组织因子是如何把纤维蛋白原变成纤维蛋白单体的？这需要一种酶即凝血酶，为什么不是组织因子直接把纤维蛋白原转变成纤维蛋白呢？

设想我们需要把100万个纤维蛋白原转变成纤维蛋白单体，我们就需要100万个酶，组织因子需要做的是激活这100万个酶，因为工程量巨大，因此需要组织因子需要利用瀑布级联反应来激活凝血酶【即组织因子通过激活数个蛋白，这几个蛋白各自激活数个蛋白，层层反应，一传十，十传百，构成星火燎原之势】

从组织因子（3因子）到凝血酶（2因子）激活纤维蛋白（1因子）的级联反应过程[1]：



外源性凝血途径

3因子激活7因子，7因子激活10因子，10因子+5因子激活2因子（凝血酶），2因子激活1因子（纤维蛋白）。

除了外源性3因子的级联放大途径外，还存在一个内源途径的正反馈激活和级联作用，在2因子激活后，2因子激活内源凝血通路中的5、7、8、11、13因子。13因子可促进交联的纤维蛋白进一步网格化，内源性凝血途径最顶层的12因子并不是必须的（即使缺乏12因子，内源性途径也能很快被2因子激活从而其作用）



内源性凝血途径

除了上述正反馈和放大级联外也有负反馈，2因子也激活纤溶酶，使网状纤维蛋白分解；2因子还激活抗凝血酶，抗凝血酶可直接抑制2因子（凝血酶），也可以抑制10因子激活。
浅显易懂的讲解来自可汗学院视频：khan小课堂之凝血第二集

继续前进

凝血的触发分为内源性和外源性途径，内源性途径是血液中的凝血因子Ⅻ（F Ⅻ）被带负电的异物激活而发生的，外源性凝血途径是血管内皮损伤以后释放出的组织因子（TF，或称为F Ⅲ）而发生的，它们最终都形成凝血酶原酶复合物（由活化的第五凝血因子F Ⅴa，活化的第十凝血因子F Ⅹa，钙离子和血小板提供的膜磷脂共同组成）。凝血酶原酶复合物可以激活凝血酶原（F Ⅱ）转变为凝血酶（F Ⅱa），F Ⅱa使纤维蛋白原（F Ⅰ）转变为纤维蛋白单体，纤维蛋白单体聚集形成多聚体，多聚体可以堵住破损的血管。

然后说一下血小板的行为。血小板在vWF（血管性血友病因子，可以保护FⅧ不被蛋白质C降解）的作用下，与受损血管内皮下的胶原纤维发生黏附。然后血小板被激活，从致密体（释放钙离子和ADP等）和 α-颗粒（释放纤维蛋白原等）释放多种物质，还可以合成血栓烷A2等。ADP和血栓烷A2可以使血管收缩，使血小板聚集。血小板的聚集形式与ADP浓度有关。另外血小板还可以收缩和吸附凝血因子。

同花顺

人体凝血是一个比较复杂的过程，可分为3个步骤：初期止血、二期止血、纤溶调节
1、初期止血
        血管壁损伤以后，血管收缩，血流减慢，血小板粘附、聚集，形成血小板血栓，也叫白色血栓。但是血小板血栓不稳定，容易破裂，这时就需要纤维蛋白了。
2、二期止血
         血管破裂后，血管壁下的胶原会暴露到血液中，诱发内源性凝血；破裂后的细胞也会释放组织因子（凝血因子III），诱发外源性凝血。两个凝血途径最终走到共同途径，使纤维蛋白原变成纤维蛋白，最后形成网状的纤维蛋白聚集体，从而形成稳定的血栓。
简单示意图：



详细示意图（有少部分细节没有画出，不影响主要步骤）：


3、纤溶调节
        纤维蛋白形成足够多的时候，机体就会抑制纤维蛋白的形成，否则就会形成大量的血栓，堵塞血管。血栓的危害是很大的，现在广告上都宣传血栓的危险，脑血栓、下肢静脉血栓、肺栓塞等等，严重的是有生命危险的。不过大家放心，我们的机体很聪明的，在血栓形成的过程中，溶栓也在进行中，血栓的形成和溶解其实是一直处于动态平衡状态。人体通过抑制或激活血栓形成的各个步骤来调节血栓。
示意图（只是部分详细，勿喷）：


注：红色字体为抑制剂，AT为抗凝血酶；PC为蛋白C；TFPI是一种复合物，有抗凝作用。
最后纤维蛋白的溶解其实还有溶纤过程，时间不够，下次补上。