心肌损伤标志物升高，都是心源性吗？

检验医师

急性冠脉综合征（ACS）患者发生心源性死亡及缺血性并发症危险性极高，因此，早期、正确的诊断和治疗至关重要。对症状不典型、非特异性心电图表现的急性心肌梗死（AMI）的诊断，血清生物标志物检查意义重大。

心肌损伤标志物主要有CK-MB、肌钙蛋白（cTn）、AST、肌红蛋白（MYO）、H-FABP等。心力衰竭、肺栓塞、心肌病、电复律、肾功能衰竭等非缺血性机制可引起标志物的升高。此外，心动过速、低血压、贫血、某些生理应激如马拉松长跑等与血栓无关的缺血机制同样可导至标志物升高。心肌损伤并不等同于心肌梗死，两者应注意区别。

一、CK-MB

CK-MB在肌酸激酶（CK）的三种同工酶中对心肌坏死的检测最具特异性。AMI后4～6小时即可超过正常上限，24小时达峰，持续2～4天，诊断AMI的敏感性为23%～57%，特异性可达97%～99%。在80年代，CK-MB是诊断心肌损伤的金标准。

在骨骼肌的CK中，CK-MB约占3%，因此，骨骼肌坏死时也可发生CK-MB的非特异性升高。

导至CK-MB升高的因素包括：不稳定性心绞痛、ACS、心肌疾病、循环衰竭、休克、横纹肌溶解症、骨骼肌损伤、恶性高热、慢性乙醇中毒、高强度运动等。

非心源性（心肌缺血）CK-MB升高的因素包括：前列腺或子宫手术，小肠、舌、膈肌手术或创伤，紧张、运动，心脏手术，心肌炎，慢性肾功能衰竭，肿瘤（尤其是消化道肿瘤），肝硬化等。

二、cTn

心肌中cTn含量高于CK，故心肌损伤时敏感性更高，可检测微小损伤；有较长的窗口期（7～10天），有利于诊断延迟入院和一过性心肌损伤；双峰出现利于判断再灌注是否成功，敏感性高；血中浓度与心肌损伤范围有较好的相关性，可用于判断病情轻重。但在6小时内敏感性低，对确定早期溶栓治疗价值小。

1、高敏肌钙蛋白（hs-cTn）

hs-cTn可增加检测心肌损伤的敏感性，AMI阴性排除价值较高，在ACS诊断及判断预后的价值优于常规cTn，但存在一定的局限性，需结合临床病情，必要时进行二次检测。

2012年《高敏心肌肌钙蛋白在急性冠脉综合征中的应用中国专家共识》指出：

（1）患者就诊时首次hs-cTn检测值明显高于就诊机构给出的参考范围上限，需临床症状和（或）心电图特征高度符合ACS，方可考虑诊断为AMI。

（2）患者就诊时首次hs-cTn检测值虽有升高，但临床表现不典型，不足以立刻建立AMI的诊断，应在3小时内重复检测1次hs-cTn，如果2次检测差值≥20%（或30%），则可建立AMI的诊断。如无变化，则需考虑其他疾病的可能。

2、非心源性（心肌缺血）cTn升高的因素

（1）心肌非缺血性疾病：外伤（如挫伤、电击伤、心肌活检、心脏手术）、充血性心衰（急性或慢性）、高血压、低血压伴心律不齐、心肌炎等。

（2）非心脏性疾病：非心脏手术患者术后、糖尿病、甲减、肺栓塞、脓血症、烧伤、淀粉样变性病、多发性肌炎、急性神经系统疾病等。

（3）终末期肾病、血液透析患者的血液中，可检测到cTnT持续升高，但cTnI不高，cTnI在这两类患者中诊断ACS均具有较高的特异性。

三、MYO

血清MYO是急性心肌梗死发生后出现最早的标志物，发病1～4小时开始升高，6～7小时达峰，24小时恢复正常。MYO峰值的高度与心肌损伤或坏死的范围、预后成正比。峰值越高，表示损伤或坏死的范围越大。

MYO具有高度敏感性，其阴性预测值为100%，但特异性较差，对于怀疑ACS患者的早期，需要联合检测MYO和cTn。

非心源性（心肌缺血）MYO升高的因素包括：失血性休克、肌营养不良、多发性肌炎与皮肌炎、甲减、肾功能不全、烧伤、乙醇中毒、酮症酸中毒等。

四、H-FABP

ACS早期（1小时）迅速升高，快速达到峰值，灵敏度高，是AMI早期的检测指标。但其容易受肾功能影响，检测较复杂，不易普及，因此在临床并没有得到广泛运用。

心源性与非心源性心肌生物标志物升高原因的鉴别至关重要，具有高特异性、高灵敏度和检测方便等特点的心肌生物标志物将是未来研究的方向。

来源：心在线