1、全血粘度(低切)
增高 :急性心肌梗塞、冠心病心绞痛、高血压、高血压脑病、血栓闭塞性脉管炎糖尿病、肺栓塞等。 减低:各种贫血或血液稀释,见于出血、贫血、尿毒症、肝硬化、晚期肿瘤等 2.全血粘度(中切) 增高:见于高粘滞综合症,如心肌梗塞、缺血性脑卒中、大面积烧伤、肺心病或继发性红细胞增多等。 减低:各种贫血或血液稀释,多为HCT减低所致 3.全血粘度(高切) 增高:缺血性脑卒中、脑梗塞、短暂性脑缺血发作、腔隙性脑梗塞、原发性高血压、冠心病、高脂血症、动脉粥样硬化、微循环障碍、周围动脉硬化、糖尿病、肺心病或先天性心脏病致缺氧、酸中毒、继发性红细胞增多等。 减低:见于各种贫血。 4.血浆粘度: 增高 出血性脑血管病、急性心肌梗塞、高脂血症、高纤维蛋白原血症、感染、多发性骨髓瘤。 减低:见于低蛋白血症 5. 红细胞压积(HCT): 增高:各种原因引起的血液浓缩,如脱水、大面积烧伤;真性红细胞增多症明显增高。体内供氧不足引起的继发性红细胞增多症,如肺心病、高山居住者。 减低:见于各种贫血 6. 红细胞沉降率(ESR): 增高 生理性增高见于:妇女经期、妊娠期、小儿、老年人。病理性增高见于:活动性结核病、重度贫血、风湿活动期,白血病、肾炎、感染等,急性心梗发病3~4天内增高,重度心绞痛发作时正常或稍高,恶性肿瘤时进行性增高,良性肿瘤多正常。 7.全血还原粘度(低切):=(全血低切粘度-血浆粘度)/HCT,将血粘度校正到相同比积的基础上比较,即设HCT为1时的血粘度,排除血浆粘度和HCT的影响,是全血粘度(低切)的校正值,红细胞聚集性指标。若全血低切粘度增高,还原低切粘度正常,表明增高因HCT增高所致,若均增高,表明红细胞聚集性增高。 8.全血还原粘度(中切):=(全血中切粘度-血浆粘度)/HCT,原理同上,介于低切与高切间的过渡指标。 9.全血还原粘度(高切):=(全血高切粘度-血浆粘度)/HCT,原理同上,是全血粘度(高切)的校正值,红细胞变形性指标。若全血高切粘度增高,还原高切粘度正常,表明增高因HCT增高所致,若均增高,表明红细胞变形能力降低。 10.血沉方程K值:=ESR/-(1-HCT+ln HCT),由K值估计红细胞聚集性,是对ESR的校正。因为ESR受HCT和血浆粘度、红细胞表面电荷、温度及学浆与细胞之间密度差等因素的影响。K值增高血沉正常/增高表明红细胞聚集性增强,K值正常而血沉增高表明因HCT减低所致。 11. 红细胞聚集指数(AI): 增高:见于血栓性疾病如心肌梗塞、冠心病心绞痛、高血压、高血压脑病、血栓闭塞性脉管炎糖尿病、肺栓塞等。 减低:各种贫血或血液稀释,见于出血、贫血、尿毒症、肝硬化、晚期肿瘤等。 12. 红细胞刚性指数(IR): 增高:见于缺血性疾病如心肌缺血、脑卒中、脑梗塞、短暂性脑缺血发作、腔隙性脑梗塞等。严重贫血可见血粘度减低,但由于红细胞刚性的升高,仍属于血液高粘滞综合症。 减低:多为HCT增高所致。 13. 红细胞变形指数(Tk): 增高:红细胞表面结构及酶维持细胞膜的粘弹性,如发生改变,导至红细胞膜硬化,变形性减低,红细胞变形指数增高。见于急性心肌梗塞与重度心绞痛,原发性高血压,镰状细胞贫血、遗传性球形红细胞增多症、血红蛋白病时红细胞几何形状改变、细胞内粘度升高,导至变形性降低,变形指数增高,尽管血粘度不高,在微循环中血液仍处于高粘滞状态。 减低:HCT增高时,红细胞间的间隙变窄,细胞变形性增大,导至红细胞变形指数减低。 14. 红细胞电泳指数: 增高:见于急性心肌梗塞、冠心病心绞痛、脑血栓、糖尿病、脉管炎、骨髓增生异常综合症等。 减低:多为HCT增高所致
|