你的抑郁可能源于肠道！新一代"粪便疗法"正在颠覆认知

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粪菌移植的起源与新方向




粪菌移植流程示意图。健康供体的粪便（含丰富有益菌群）经制备后移植到患者肠道中，从而纠正菌群失衡。传统上常经肠镜灌注，近来也发展出胶囊口服等更便捷方式，实现对失调肠道微生态的重建。移植后患者肠道菌群多样性和有益菌占比可显著提高，病原菌减少，实现疾病缓解。

生态的治疗手段，最初主要用于艰难梭菌感染等肠道疾病的治疗，并取得了显著成功。其基本原理是将健康供体的粪便菌群移植给受体，以重建受体的肠道微生物群落平衡。
然而，近年研究发现肠道菌群的影响不限于局部肠道，而是通过“肠-脑轴”“肠-肝轴”“肠-免疫轴”等途径与全身各系统双向沟通。这为FMT“走出肠道”，用于全身性疾病（如代谢综合征、神经精神疾病、免疫相关疾病等）的干预提供了理论依据。
值得注意的是，2022年以来，美国FDA已批准首个基于菌群的治疗产品用于艰难梭菌感染复发的预防。这一里程碑表明菌群疗法正在走向标准化与规范化，也为未来将FMT拓展应用于肠道外疾病奠定了基础。
本文将全面梳理近年来FMT在代谢综合征（如肥胖、2型糖尿病、非酒精性脂肪肝病）、神经精神疾病（如抑郁症、自闭症谱系障碍）、免疫/皮肤疾病（如特应性皮炎、系统性红斑狼疮）等方面的研究进展，包括其疗效观察、潜在机制、临床试验结果以及存在的争议和技术挑战，并展望肠道菌群疗法在全身健康管理中的未来。

肠-脑轴：菌群影响神经精神疾病



（图：肠-脑轴示意图。肠道菌群产生的代谢物（绿色箭头，如短链脂肪酸SCFA、色氨酸代谢产物等）以及肠神经系统信号通过迷走神经（蓝色箭头）等通路将肠道状态“告知”大脑；反过来，大脑的下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴在压力下分泌促肾上腺皮质激素和皮质醇（红色虚线箭头），可改变肠道屏障和菌群组成。免疫途径中，肠道细菌的脂多糖等激活肠黏膜免疫细胞释放细胞因子（橙色箭头），这些炎症介质也会影响大脑神经炎症和行为。）
肠道与中枢神经系统之间通过神经、内分泌和免疫途径进行双向交流，即所谓“肠-脑轴”。肠道菌群可产生多种神经活性物质（如5-羟色胺、短链脂肪酸GABA等）并影响迷走神经，从而调节大脑功能；反之，大脑通过压力激素和自主神经也能影响肠道菌群平衡。



阿尔茨海默病中的微生物群-肠道-大脑轴



帕金森病中的微生物群-肠道-大脑轴

1 抑郁、焦虑等情绪障碍

越来越多证据表明抑郁症、焦虑等情绪障碍与肠道菌群失衡有关。患者常存在肠道菌群多样性降低、产短链脂肪酸菌减少等现象，提示菌群可能通过影响神经递质和炎症状态参与了病理过程。



FMT 对便秘和精神症状的影响

动物实验中，将抑郁患者的粪菌移植给无菌小鼠可诱发类似抑郁行为。在临床方面，虽迄今针对重度抑郁障碍（MDD）的随机对照研究仍不足，但一些初步探索已显示出积极信号：有报告对2例难治性抑郁患者实施FMT后4周内抑郁症状显著缓解；另一项针对肠易激综合征合并焦虑抑郁的研究中，接受健康人FMT的患者在1～3个月时抑郁和焦虑评分（HAMD/HAMA）显著改善。这些案例为FMT改善情绪障碍提供了临床佐证。不过，需要进一步的大样本对照试验验证疗效和安全性。一项正在进行的随机双盲小型试验将FMT作为MDD的辅助治疗，初步证明FMT在该人群中可行且耐受良好。未来若证实有效，FMT有望成为难治性抑郁的辅助疗法，通过重建肠道菌群来缓解症状。
2 自闭症谱系障碍（ASD）

自闭症儿童常伴有明显的胃肠道症状和菌群异常，例如益生菌减少、有害菌增多。肠-脑轴可能在ASD中发挥重要作用：慢性肠道不适和炎症或可加重中枢症状。有鉴于此，研究者尝试用FMT来同时改善ASD儿童的肠道和行为症状。
2017年的一项开创性开放研究对18名伴慢性胃肠问题的ASD儿童进行了“微生物群移植疗法”（Microbiota Transfer Therapy, MTT，包括两周抗生素清除、不彻底肠道清洁、一次高剂量FMT及后续8周低剂量维持）。
结果在治疗18周后，儿童的胃肠症状评分较基线下降约80%，核心自闭症症状也出现了持续的中度改善。更令人振奋的是，两年后的随访显示这些进步依然存在：儿童的胃肠道症状保持大幅减轻，自闭症行为指标（如儿童自闭症评定量表CARS）平均降低了47%，且多项社会行为量表评分显著提高。菌群分析发现，治疗使受试者肠道菌群多样性接近健康儿童水平。


（18 名 ASD 患儿在治疗停止两年后的随访中胃肠道和 ASD 相关症状的变化。a）胃肠症状严重度评分（GSRS）在FMT结束时和随访两年时较基线显著下降，提示胃肠症状大幅改善。b）CARS评分（反映自闭症核心症状严重度）在治疗后亦明显降低，且大部分儿童从基线的中重度症状（红/黄区）转为随访时的轻微症状（蓝区）。c）社交反应量表（SRS）评分也有类似改善趋势。d）不良行为检查表（ABC）评分在随访时降低（分数越低表示行为越正常）。e,f）适应行为（VABS）和家长印象评估（PGI-III）指标则呈提升（数值越高越好）。星号表示与基线相比差异的显著性水平（*p<0.05，**p<0.01，**p<0.001）。总体而言，多项量表一致表明FMT带来了ASD核心症状的中长期缓解。）


（图：FMT改善ASD症状的进一步证据。(a)(b)显示接受FMT的ASD儿童中，具有严重自闭症症状的比例（红色）在治疗后和两年随访时明显下降，而症状轻微者比例（蓝色）上升。这说明不少儿童的诊断级别获得了实质性改善。 (c)–(g)显示胃肠症状改善幅度（GSRS分数下降百分比）与多项行为量表改善幅度存在显著相关性，例如GSRS的改善与CARS、SRS、ABC等自闭症行为评分的改善呈正相关（散点图中虚线为拟合回归线）。这提示肠道症状的缓解可能有助于行为症状的好转，支持“肠道-大脑”相互影响的观点。）
更有说服力的是一项针对ASD儿童的Meta分析汇总了数项临床试验和动物研究数据，结果显示FMT治疗使儿童自闭症患者的自闭症行为量表（ABC）评分显著降低，平均减少约15分，儿童自闭症评定量表（CARS）评分降低约6.95分，差异均具有统计学显著性。这些变化幅度在临床上具有重要意义，相当于相当比例儿童的症状严重度等级从重度改善为中度或轻度。尽管目前针对ASD的FMT研究多为开放性研究或小样本试验，其结果仍令人鼓舞。一些随机对照试验正在开展。例如，中美多中心正在进行双盲安慰剂对照试验，以评估口服菌群胶囊FMT对ASD儿童胃肠症状和行为的疗效。若未来大型RCT证实其有效性，FMT有望成为ASD综合干预的一部分，用于改善这类患儿的生活质量。



神经退行性疾病模型中 FMT 的体内证据

肠-肝轴：菌群调控代谢与肥胖



肠道与肝脏通过门静脉、胆汁酸循环等构成“肠-肝轴”。肠道菌群代谢活动影响肝脏的营养分配、能量代谢和免疫状态；反之，肝脏生成的胆汁酸等也反馈调节肠道菌群组成。在代谢综合征（包括肥胖、2型糖尿病、非酒精性脂肪肝等）中，肠-肝轴失调扮演了重要角色：高热量饮食导致的菌群失调会损伤肠道屏障，使细菌产物（如内毒素LPS）易位进入门静脉，引发肝脏慢性炎症和胰岛素抵抗。因此，通过FMT来重建健康菌群，有望改善代谢综合征的病理状态。


（图：肠-肝轴失调对肝脏的影响机制。当肠道菌群失衡（右下“Dysbiosis”）导致肠黏膜屏障受损（Gut Barrier Damage）时，细菌、毒素和病原相关分子模式（PAMPs）可经透漏的肠壁（Translocation）进入门静脉，运送至肝脏。这些迁移物质在肝内激活Kupffer细胞、星状细胞等，引发炎症级联反应（Inflammation），长期可导致肝纤维化乃至肝硬化。另一方面，肠道菌群也参与胆汁酸代谢：肝脏合成的初级胆汁酸经胆管入肠，在肠道菌群作用下转化为次级胆汁酸再重吸收（黑色实线箭头），同时胆汁酸通过结合FXR和TGR5受体（黄色/绿色标注）影响宿主代谢和炎症。肠-肝轴紊乱时，过多内毒素和异常胆汁酸信号共同驱动脂肪肝和代谢综合征的发展。）
1 肥胖与代谢综合征

早在2012年的开创性研究中，荷兰学者向代谢综合征患者移植瘦人供体的粪菌，发现受体的外周胰岛素敏感性在移植后短期内提高，并伴随肠道中产黏蛋白阿克曼氏菌（Akkermansia muciniphila）相对丰度增加。这提示特定菌群（如Akkermansia）可能通过改善肠黏膜屏障和减轻炎症，增强葡萄糖代谢。此后，多项小规模随机对照试验（RCT）对肥胖或代谢综合征患者进行了FMT干预。总体而言，结果存在一定差异，但趋势是：瘦人供体FMT可在短期内改善受体的代谢指标，如胰岛素抵抗、空腹甘油三酯水平等。例如，一项系统综述总结了3项RCT共63名代谢综合征患者的数据，发现与安慰剂相比，FMT组的葡萄糖代谢指标无显著差异，但胰岛素敏感性在2周时略有改善。另一项2020年的荟萃分析纳入了6项研究，结论是FMT对改善代谢综合征一些参数（如肝脂肪变性、外周胰岛素敏感性）具有一定优势。需要注意的是，这些代谢改善多为短期效果，在缺少持续干预时可能于数月后消退。因此，目前正探索如何维持FMT的长期代谢获益，包括多次移植、结合饮食控制等策略。



肠道微生物群和肝脏之间的动态相互作用和通信机制

有趣的是，供体因素对疗效影响显著——所谓“超级供体”现象：某些供体的菌群格外有效，可使受体代谢指标大幅改善，而另一些供体的效果则较弱。研究表明，响应FMT治疗的受体往往成功定殖了一些供体特有菌株，并显著提升了如Akkermansia等有益菌丰度。这些“超级供体”菌群的功能特征正在被深入分析，以期将来开发定制的益生菌群制剂。
2 2型糖尿病和非酒精性脂肪肝病

肠道菌群失衡通过诱发慢性全身炎症和影响胆汁酸/短链脂肪酸代谢，可能促进2型糖尿病（T2DM）和NAFLD的发生。近年来，有少量针对这两种疾病的FMT探索。对于T2DM患者，一些试验报告FMT后空腹血糖和糖化血红蛋白变化不大，但外周胰岛素敏感性改善以及肠道炎症标志物下降。在NAFLD方面，动物模型研究显示，将健康小鼠菌群移植给高脂饮食诱导的肥胖小鼠，可显著减轻肝脏脂肪变和炎症，包括减少肝纤维化和炎症细胞浸润。临床上，初步报道也指出FMT在NAFLD患者中具有潜在益处：一项研究对肥胖合并NAFLD患者进行FMT，结果观察到肝脏脂肪变性程度下降，胰岛素抵抗改善，以及血清ALT、AST肝酶水平的下降。这些改善在接受供体菌群的糖尿病患者和非糖尿病患者中均有体现，提示FMT对代谢性脂肪肝可能具有普适作用。此外，有报告称FMT在活动性NASH伴代谢综合征患者中是安全可行的，部分患者肝脏炎症纤维化指标改善。当然，这些结果主要来自开放性试验或小样本研究，需要更高质量RCT验证。但肠-肝轴机制研究支持了这些发现：FMT可以恢复菌群对肠屏障的调节，减少内毒素等有害分子入肝；同时，供体菌群重塑了胆汁酸谱系和短链脂肪酸水平，有助于改善肝脏脂质代谢和胰岛素敏感性。



非酒精性脂肪肝 （NAFLD） 从正常肝脏发展为肝细胞癌 （HCC） 的过程，突出了肠道菌群失调的关键作用

综合来看，在代谢综合征及其相关疾病中，FMT展现出一定的代谢调节潜力。对于肥胖/糖尿病患者，FMT往往短期内降低肝脏脂肪和炎症、提升胰岛素敏感性；对于NAFLD/NASH患者，FMT有望作为辅助疗法减轻肝损伤。但当前证据仍有限，不同研究结果差异提示我们需进一步明确最优供体、疗程和适应证人群。另外，FMT疗效的个体差异也提醒我们，未来或需结合宏基因组和代谢组学手段对受体和供体菌群进行详细表征，从而筛选出理想的供体和预测受益的受体特征。

肠-免疫轴：菌群疗法在免疫和皮肤疾病

肠道是人体最大的免疫器官，约70–80%的免疫细胞驻留于肠黏膜相关淋巴组织。肠道菌群与宿主免疫系统的相互作用不仅维持局部肠道免疫稳态，也通过全身循环影响远隔组织的免疫功能。



短链脂肪酸 （SCFA） 对免疫反应的影响。SCFA 是难消化多糖肠道微生物群发酵的关键产物，对肠脑通讯和大脑功能至关重要。

菌群失调可导致免疫耐受破坏、促炎性途径被激活，从而诱发自身免疫或炎症性疾病。近年来的研究和病例报告显示，通过FMT恢复健康菌群，有望在自身免疫疾病和皮肤炎症性疾病中发挥治疗作用。



图：肠道菌群失衡导致肠屏障通透性增加，从而驱动全身炎症和免疫失调。左侧表示健康菌群（包括黏膜益生菌如Akkermansia muciniphila）通过激活肠上皮TLR受体，促进紧密连接蛋白表达，加强肠黏膜屏障，使内毒素（LPS）等有害物质不易进入血流。右侧表示菌群紊乱时，黏膜屏障变“漏”，大量LPS穿过肠上皮进

1 特应性皮炎（湿疹）与“肠-皮肤轴”

特应性皮炎（AD）是一种慢性复发性炎症性皮肤病，过去研究多关注皮肤屏障和皮肤菌群。但越来越多证据指出，肠道菌群失衡也在AD中扮演重要角色。AD患者常合并肠道菌群多样性降低和轻度肠道炎症，提示存在“肠-皮肤轴”的双向相互作用。由于肠道菌群可调节全身免疫偏向，恢复健康菌群或许有助于纠正AD的异常免疫反应。近年的临床探索正是基于此展开：



肠道微生物群与九种常见皮肤病相关

一项中国开展的随机双盲对照试验招募了63例中重度成人特应性皮炎患者，其中一半接受3周（每周一次）的供体FMT（对照组接受安慰剂），同时维持基础治疗。结果显示，FMT组患者的湿疹面积和严重度指数（EASI）较对照组显著改善，达到50%症状缓解（EASI-50）的患者比例也明显更高。FMT组未发生严重不良反应，安全性良好。同时，免疫学检测发现FMT显著降低了过敏和炎症指标：治疗后患者外周血致病性Th2、Th17细胞比例下调，血清中TNF-α、总IgE水平显著下降；而抗炎的IL-12、NK细胞产穿孔素水平上升。这些结果提示FMT通过调整全身免疫偏向（从过敏性Th2向平衡状态转变）而改善了AD病情。
在以色列进行的另一项开放研究中，9例成人湿疹患者在接受FMT后平均SCORAD皮炎评分较基线下降约59%，其中77%达到症状减半以上的显著改善，疗效在最后一次FMT后维持至少8周。更有意思的是，该研究先给予患者两次安慰剂移植，验证无效后再实施FMT，结果患者仅在真正接受FMT后病情才出现显著好转，进一步支持了菌群作用的特异性。



研究中的不同患者照片。所有 A：第 4 周（2 次安慰剂移植后和 FMT 治疗前）拍摄的照片。所有 B：第 12 周（4 次 FMT 治疗后 2 周）拍摄的照片。

动物实验亦提供了机制线索。在AD模型小鼠中，FMT可降低血清IgE和Th2细胞因子水平、减少皮肤中的肥大细胞浸润，从而减轻皮肤炎症和瘙痒。同时，FMT提高了小鼠粪便中的丁酸等短链脂肪酸含量，促进调节性T细胞增加，这些变化有助于抑制过度的过敏反应。



FMT 促进了 MC903 诱导的小鼠 AD 的恢复

总的来说，无论是临床试验还是机理研究均表明FMT在特应性皮炎中具有免疫调节和症状改善的作用，为这一难治性皮肤病提供了新的思路。不过，需要更长期的随访观察FMT对湿疹复发率的影响，以及确定哪类患者最可能受益于菌群疗法。
2 系统性红斑狼疮（SLE）等自身免疫疾病

SLE等自身免疫病的病因复杂，近期研究聚焦于肠道菌群在其中的触发作用。狼疮患者常见肠道菌群多样性下降、特定产短链脂肪酸菌减少，以及“肠漏”现象，使细菌产物诱导的免疫异常更易发生。
中国学者在2022年报道了全球首个针对活动性SLE的FMT临床试验。20例中重度活动性狼疮患者口服了三次来自健康供体的菌群胶囊（每周一次），经过12周随访，结果狼疮疾病活动指数（SLEDAI-2K）从基线平均9.45分显著降低至6.61分。42%的患者达到疾病响应标准（SRI-4应答），而且未出现严重不良事件。这意味着FMT在相当比例狼疮患者中诱导了疾病缓解。免疫学分析显示：FMT后患者血清抗dsDNA自身抗体滴度显著下降（p=0.045），促炎细胞因子IL-6水平降低，而肠道内短链脂肪酸（SCFA）水平上升。16S扩增子测序则证实，FMT显著增加了患者肠道中产丁酸等SCFA的有益菌属丰度，减少了致炎性菌属。由此推测，FMT通过恢复狼疮患者肠道菌群的多样性和代谢功能，提升了抗炎代谢产物（如丁酸）的供给，从而在全身范围抑制了异常免疫活性，改善了疾病指标。这一开创性研究证明了FMT在严重新系统疾病中的安全性和潜在疗效，为菌群疗法在自身免疫领域开辟了道路。



研究人员评估了粪便微生物群移植治疗系统性红斑狼疮患者的安全性和有效性

除狼疮外，其他自身免疫疾病的FMT探索也在增多。例如：一例难治性类风湿关节炎患者经FMT后症状明显缓解，类风湿因子滴度下降，被认为是FMT有助于调节关节炎相关菌群和免疫失衡。



FMT 前后 RA 类风湿因子滴度 （IU/mL）

针对银屑病关节炎、硬皮病等疾病的个案和小样本研究也在尝试中。一篇系统综述分析了6种自身免疫疾病的14项RCT，结论是FMT在诱导自身免疫病缓解方面总体安全且有疗效趋势，支持将其作为未来辅助诱导缓解手段的可行性。当然，不同疾病对FMT响应不同，例如在一项银屑病关节炎RCT中未观察到明显疗效。因此，尚需针对具体疾病深入研究FMT的作用机制和有效方案。

未来展望：标准化与技术创新

尽管FMT在多个肠道外疾病中展现出希望，它仍是一柄“未打磨的利剑”，面临许多挑战。
首先，疗效个体差异较大：受体基础菌群、供体菌群特征、疾病亚型等都会影响结果。一项重要课题是在治疗前预测谁是“响应者”，谁是“非响应者”，以及选择哪位“超级供体”。解决这一问题需要借助先进的宏基因组学和代谢组学手段，对供受体菌群进行全面剖析。例如，通过宏基因组测序监测FMT前后菌群重建情况，确定关键定植菌株；利用代谢组学检测粪便和血液代谢产物变化，了解菌群功能改变。这些数据有助于阐明FMT的机制，并为个性化调整提供依据。在这方面，国内一些专业机构如浙江成分宝等在代谢组学检测以及肠道菌群研究方面具有技术优势，能够为FMT研究和临床应用提供支撑。从筛选供体、检测样本中的细菌/代谢物，到FMT后追踪菌群定植和功能恢复情况，都需要这样的综合平台服务。这将有助于FMT疗法的标准化和安全性监控，降低潜在风险。
其次，FMT制剂形式正不断创新，以提高患者可接受度和治疗可控性。传统的液态粪便输注在操作和心理上都有障碍，而冻干菌群胶囊问世后，为患者口服治疗提供了可能。2023年，首个口服菌群胶囊产品（SER-109）获FDA批准用于艰难梭菌感染复发预防。菌群胶囊通过严格筛选和制备，将有效菌群浓缩封装，具有剂量可控、服用方便的优点。



图：口服粪菌胶囊实物示例。相比灌肠或胃管移植，胶囊形式的FMT极大提升了患者依从。研究表明，胶囊口服的疗效并不逊于肠镜植入，且避免了侵入性操作的风险。这些胶囊经过特殊工艺处理，保证了活菌的存活和定植能力，同时剔除了病原体和多余成分，安全可控。

此外，科学家正探索合成生态菌群疗法，即根据健康菌群的核心功能菌配比，培养并组合一组已知安全有效的菌株，形成“菌群鸡尾酒”制剂，从而替代直接使用供体粪便。这样可避免FMT可能夹带的未知病原，并提高不同批次治疗的一致性。目前一些基于纯培养菌株的产品（如粪菌菌群颗粒）已进入临床试验阶段。未来，或许针对特定疾病的专属益生菌群药物将出现，使菌群疗法更加精准。
最后，监管和伦理层面也需完善。FMT本质上是一个复杂生态系统的移植，监管机构对其定位（药物、组织还是器官移植）尚在探索。近年来不幸的案例（如有免疫低下患者接受未充分筛查的FMT后感染严重病菌）提醒我们，供体筛查和制剂质量控制至关重要。目前各国逐步建立了粪便银行，制定了供体招募和检测标准。随着更多临床证据积累，预计FMT在更多适应证上会被官方指南采纳。在医生和患者教育方面，也需努力消除大众对“粪便疗法”的心理障碍，让其以更科学理性的面貌被接受。

结语

肠道菌群作为人体的重要“隐形器官”，通过肠-脑、肠-肝、肠-免疫等轴线影响着全身健康 。粪菌移植疗法借助这种微生态-宿主互作网络，正在多个领域展现出治疗潜力。从改善代谢综合征患者的胰岛素抵抗和脂肪肝，到缓解抑郁自闭症患者的症状，再到降低自身免疫疾病的活动度，FMT为一些传统治疗效果不佳的疾病带来了新希望。当然，我们也必须清醒地认识到，当前多数研究样本量较小，很多结果仍需大型RCT验证；FMT本身的机制也远未完全阐明，疗效的稳定性和可控性有待提高。未来的研究应侧重于筛选最佳供体、优化移植流程、结合辅助手段（如膳食调控、靶向益生元）来巩固疗效。同时，借助多组学技术深入解析FMT引起的菌群和宿主代谢免疫变化，找出关键的“效应菌”或代谢产物，为开发新一代精准微生态药物打下基础。
总之，菌群疗法正从最初狭义的“治肠病”范畴逐步走向全身系统疾病的干预。或许在不久的将来，我们会看到个性化定制的菌群药丸用于辅助治疗肥胖、抑郁、哮喘等疾病，将古老的“粪便疗法”升级为现代微生态医学的重要组成部分。在这一进程中，严谨的临床试验和规范化操作是保障，机制研究和技术创新是驱动。随着认识的加深和技术的进步，肠道菌群疗法有望为众多肠道外疾病的患者带来福音，真正实现“有益菌治百病”的愿景。

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