导致人抑郁的基因为什么还没有被淘汰掉？

非诚勿扰孟非

抑郁的人会更不容易留下后代，乐观的人更容易留下后代，按照进化论，导致人抑郁的基因为什么还没有被淘汰掉？

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继续前进

从历史上来看，真的让人值得乐观的年代，可能就是工业革命之后，过去绝大多数的时间，人们都生活在朝不保夕、不安定、没有太大发展的年代。
那么悲观和保守，往往是更合适的策略；而乐观开朗，反而是一种“二B”行为。
1979年，Lauren Alloy与Lyn Abramson设计了一项实验：被试需要在两个按钮中选择一个，并有可能赢钱。然后被试需要去评估，自己在多大可能性下，可以赢到钱。当然，实验者控制者赢钱的结果。在这种情况下，抑郁症患者对结果的把控更准确。
两位实验者的导师塞利格曼相信，关于自己拥有多少技能，抑郁的人自我评估更准确；对于过去经历的好事和坏事，抑郁的人记忆更准确，不抑郁的人则“记吃不记打”。在归因方面，不抑郁的人也更有可能外归因，或者弱化失败的重要性；而抑郁的人对自己成功失败的看法相对更加公正。
虽然这些研究仍然有争论，但也许它可以从某种角度告诉我们：在判断事物方面，抑郁的人可能更加准确。
让我们幻想非洲大草原上的两位老祖宗，一个充满乐观，相信自己能单挑剑齿虎；还有一个总是很悲观，觉得自己能抓些兔子吃就不错了。这样看来，我们更有可能是后者的后代。
相比于基因，个人经历更重要

虽然我们能够发现一些关于抑郁“易感性”的基因，但实际的发病，却和一个人的经历息息相关。



Kendler, K. S., Kessler, R. C., Walters, E. E., MacLean, C., Neale, M. C., et al. 2010. Stressful life events,genetic liability, and onset of an episode of major depression in women. Focus, 8, 459–70.

在没有压力事件的情况下，大家的重度抑郁发病率都低于2%，且差异不大；但是一旦经历了压力事件，这些“抑郁基因”就会起到增益作用。
所以，与其说这是一种“抑郁”的基因，倒不如说是“脆弱性/敏感”基因。也许它们是一些能够让我们体验情绪更加激烈的基因。
其实，关于抑郁的“病因”，有多种不同说法和研究：

• 抑郁症患者的前额叶、海马体积更小；杏仁核体积更大
  
• 多巴胺、血清素、去甲肾上腺素降低，也会导致一个人的抑郁，另外，生长激素、催乳素、腿黑素，促卵泡激素、促黄体素、睾丸素，都可能和抑郁有关
  
• 抑郁是一种心理神经免疫紊乱性障碍
  
• 基因导致的酶功能变异。
  

所以，抑郁到底是个什么疾病？为什么连它的“病因”都五花八门？
我们是否要把“抑郁”归为一类疾病

接下来的内容可能会颠覆你对精神障碍的一些认识。
首先我们可以参考DSM-5或ICD-11等诊断标准，它们会把精神障碍分成一些大类，每一大类中，都包含若干症状。
比如，抑郁的典型症状，就包括思维迟缓、情绪低落、意志行为减退等。
于此同时我们也发现，抑郁的表现和双相的抑郁期非常一致——在DSM- IV中，二者同被归属为心境障碍。抑郁也是边缘性人格障碍最常出现的症状。抑郁和焦虑经常同时发作。
这也许就意味着，我们的分类体系本身并不成功，不同精神障碍之间的边界模糊。也就是说，我们口中的抑郁障碍，其实是人为地，把一些症状删选出来，将其命名为抑郁障碍。

打个奇怪的比方：你在打麻将，现在手里有4、5、6、7、8万，还差一张就胡牌，这时候，3、6、9万都能胡牌，然后，你就要人为地将手里的5张牌分组：要么胡345万+678万；要么胡456+678；要么胡456+789。
其实，并没有“客观”的标准，说这5张牌一定要组成什么牌型，而是你认为地将哪些牌分为一组。
同样的，我们也许也是认为地，把一些症状分为一组，称之为抑郁。

那么回到问题：抑郁基因为什么没有被淘汰掉？

其实这个问题就有两个巨大的悖论：

• 也许并不存在一个基因导致人抑郁，它是多个基因，再加上复杂的生活事件，导致的结果；
  
• 也许并不存在一个“抑郁障碍”的分类，它是我们人为地把一部分症状总结在一起，起了一个名字叫做抑郁
  

长长的路

这个问题看似是对进化的一种质疑，实则指向了：为什么一种看起来“适应性差”的心理状态，会在漫长的人类历史中持续存在？
【精炼版回答】

• 抑郁不是一种基因，而是形成于复杂的生物—心理—社会交互过程；
  
• 从进化的视角来看，抑郁是我们人类适应机制的一部分，更倾向于是一种生存策略，而非疾病突变；
  
• 现代社会的压力和社交模式，使得这种策略变得“失调”，使得原本适应性的优势变成了负担。
  

<hr/>【完整版回答】
进化不是一个单向筛选“最强者”的过程，而是一个复杂的权衡。决定基因能否存续的，不只是个体的直接生存能力，还有社会适应性、群体作用，以及那些在特定环境下可能带来优势的隐性特质。换句话说，抑郁没有被淘汰，恰恰是因为它并不是个“缺陷”，而可能是一种进化留下的遗产 (Nesse, 2000)。
1. 抑郁不是一种基因，而是复杂的生物—心理—社会交互过程
首先需要明确的是，抑郁并不是由单一基因决定的疾病或状态，而是受多基因调控，并与环境密切交互的心理现象。很多人误以为抑郁是遗传病，但研究表明：

• 没有单一“抑郁基因” —— 抑郁症的发生涉及多个基因的相互作用，而不是某个单独的基因导致 (Caspi et al., 2003)。
  
• 遗传 ≠ 命运 —— 即使一个人遗传到较高的抑郁易感性，也不会必然抑郁，环境因素、成长经历、心理调节方式都会显著影响抑郁风险 (Gilbert, 2006)。
  
• 抑郁倾向可能是进化的副产品 —— 例如，某些基因变异（如5-HTTLPR 短等位基因）与较高的焦虑和情绪敏感性相关，这可能会增加抑郁风险，但同时也提高了环境适应能力，让个体更善于识别威胁、做出谨慎决策 (Keller & Nesse, 2006)。
  

换句话说，抑郁症并不是“基因缺陷”，它更多是人类进化过程中多种因素共同作用的结果。
<hr/>2.抑郁是一种“心理免疫系统”
从进化心理学的角度来看，抑郁可能并不是单纯的疾病，而是一种情绪策略，帮助个体在面对困境时调整行为，以提高长期生存的概率 (Nesse, 2000)。比如，当面临失败、社会排斥或资源匮乏时，抑郁让人降低行动冲动，减少不必要的风险。一个过度乐观、不懂得评估现实风险的人，反而更可能做出危险决策，而轻度抑郁者往往会更谨慎、更敏感，更容易发现潜在的威胁 (Keller & Nesse, 2006)。
换个角度来看，抑郁其实是进化赋予人类的“心理刹车”，让人在低谷时不至于盲目冲动，而是重新评估环境，调整策略，甚至改变社会依附方式。在远古社会，一个人如果遭遇失败（比如狩猎失败、社会地位下降），立即调整心态、放慢行动、减少冒险，反而可能增加长期存活的概率 (Rottenberg, 2014)。
<hr/>3. 抑郁与高度敏感性：进化特质的社会价值
抑郁倾向往往与高敏感性（high sensitivity）共存，而高敏感性在人类社会的存续中有其独特价值 (Bjorklund & Kipp, 1996)。这类人群通常具有更高的共情能力、情绪觉察力和对社会环境的敏感度，在群体生存中扮演着重要角色。

• 在原始社会，高敏感者能够快速察觉群体内部的不和谐、外部环境的危险，并帮助群体调整策略，他们的谨慎和共情能力可能帮助族群避免冲突或灾难 (Gilbert, 2006)；
  
• 在现代社会，高敏感性往往意味着更强的创造力、洞察力和同理心，许多艺术家、哲学家、科学家都具有抑郁或焦虑倾向。尽管个体可能因抑郁而遭受痛苦，但他们的思考和创造，却推动了社会文化的演进 (Rottenberg, 2014)。
  

从进化的角度来看，一个族群如果全是乐观冲动、毫无风险意识的人，反而可能导致灾难性决策。而抑郁倾向者，尽管可能在个体生存层面有所损失，但在群体生存层面，提供了长期的适应优势 (Keller & Nesse, 2006)。
<hr/>4. 现代社会的环境变化，让抑郁变成了一种“适应性失调”
也可以重新思考的视角是，抑郁可能并不是“现代社会的负担”，而是现代社会让它变成了负担 (Nesse, 2000)。
在远古社会，因为生存需求，个体之间的连接更紧密，社会支持系统更强，即便有抑郁倾向，也能通过群体互动来缓冲影响(Gilbert, 2006)。但在高度竞争、压力巨大的现代社会，人际关系变得疏离，个体面临的挑战更多是孤独、过高的自我要求和社会标准的不合理对比，这些因素让抑郁倾向加剧，演变成了病理性的抑郁症 (Rottenberg, 2014)。
换句话说，抑郁之所以还存在，不是因为它没有适应价值，而是因为社会环境的变化，让它从“适应优势”变成了“适应失调” (Nesse, 2000)。


由此可以窥见，也许抑郁不会被淘汰，因为它从来就不是一个“问题”，而是人类复杂适应策略的一部分。它可能会带来体验的痛苦，但它也是人类思考、共情、创造力土壤的一部分。在进化的角度下，我们不是在尝试“淘汰抑郁”，而是在不断调整与适应，使这些特质寻求以更健康的方式存在。
毕竟，人类的进化从来不只是让“最强者”存活，而是让“最能适应者”留下来——而适应的方式，并不只有乐观一种。
<hr/>参考文献：

• Bjorklund, D. F., & Kipp, K. (1996). Parental investment theory and gender differences in the evolution of inhibition and social withdrawal. Sex Roles, 35(9–10), 695–718.
  
• Caspi, A., Sugden, K., Moffitt, T. E., Taylor, A., Craig, I. W., Harrington, H., … & Poulton, R.. (2003). Influence of life stress on depression: Moderation by a polymorphism in the 5-HTT gene. Science, 301(5631), 386-389.
  
• Gilbert, P. (2006). Evolution and depression: Issues and implications. Psychological Medicine, 36(3), 287–297.
  
• Keller, M. C., & Nesse, R. M. (2006). The evolutionary significance of depressive symptoms: Different adverse situations lead to different depressive symptom patterns. Journal of Personality and Social Psychology, 91(2), 316–330.
  
• Nesse, R. M. (2000). Is depression an adaptation? Archives of General Psychiatry, 57(1), 14-20.
  
• Rottenberg, J. (2014). The depths: The evolutionary origins of the depression epidemic. Basic Books.
  

同花顺

抑郁很可能是是一种“幸存者基因”。
抑郁症爆发的时候，有个特点，人是非常非常麻木的，能够不吃不喝维持能量消耗最低的生活和生存所需，同时不会感到强烈的饥饿以及生理、情绪波动。
所以我个人一直有一种暴论，那就是抑郁其实是人类应对极端恶劣生存条件时的一种类似蛇类“冬眠”的自我保护机制。
当周围的环境——无论是物质环境还是社会环境——进入极端恶劣的“末日”模式的时候，能够及时调整成适度抑郁的人类个体将会拥有更高的生存率和更长的生存时长。
所以也能解释，在人类历史上经过了那么多次近乎毁灭的大灾难事件后，抑郁这么一种被现代科学社会普遍认为是负面的状态竟然被历代的人类幸存者们神奇般地保留了下来！
从这个角度看，抑郁真的可能是一种“幸存者基因”，在特定的时期会是一种非常优秀和难得的人类品质！

同花顺

首先，抑郁症并不都归因于特定的基因。

• 一半左右的创伤性脑损伤患者在一年内发展出抑郁症[1]。三分之二左右的创伤性脑损伤患者在七年内发展出抑郁症。
  
• 在创伤性脑损伤后数周内用抗抑郁药治疗，可能降低一部分抑郁症风险[2]，相关研究还在进行中[3]。
  

然后，题述的“抑郁的人会更不容易留下后代，乐观的人更容易留下后代”看起来要么是主观臆断，要么是从异世界穿越过来的。

• 在我们这个地球上，与抑郁症风险上升相关的若干基因不但在人类基因库长期存在，还随着时间流逝在人群中占比上升。这可能是因为它们同时关系到免疫功能增强[4] [5]。
  
• 机体在免疫反应过程中释放的细胞因子可触发情绪低落、快感缺乏、疲劳、体温上升、回避社交、厌食等，人体可能在这种情况下将更多能量投入对抗感染。
  
• 炎性细胞因子与急性细菌感染和恢复期的认知功能障碍、抑郁状态有关[6]。
  
• 一些抑郁症患者可能释放了过量的细胞因子，这可能与持续的慢性感染或特定的病原体感染有关。沙眼衣原体、阴道毛滴虫等特定病原体与人的演化军备竞赛可能参与引发至少一部分抑郁症[7]。
  
• 在自身免疫性疾病患者身上用药物阻断细胞因子，经常会导致他们的情绪改善。
  
• 压力导致抑郁发作的原理大概也涉及细胞因子。
  
• 与抑郁症风险上升相关的基因并不只能过量。在相对健康的携带者身上，这些基因可能明显有益——尤其是帮助携带者在幼年期对抗感染、提高其生存率。
  
• 多年来，抑郁、成瘾在当事人自述困扰或客观上看影响当事人追求其人生目标时被视为病态，这有社会构建的成分。
  
• 无论是否病态，当事人的可育后代数量未必因抑郁症而减少。
  

再者，不限于特定的基因，按照进化论，导致携带者的可育后代数量在一定范围内减少的可遗传性状本就不一定会被快速淘汰，尤其是在参与此性状的基因或调控序列数量较多、显隐性不一、有其他效果的情况下。
此外，导致特定严重畸形的基因问题即使会让携带者统统全残、天阉、夭折、死胎，也可以从头突变出来。与抑郁症有关的基因显然没有那么极端，更有机会反复出现。

继续前进

抑郁是一种表象，是多种遗传及环境因素共同作用的结果，并没有单一导致抑郁的基因。
而且任何「罪不至死」的基因，所加的buff几乎都是有两面性的，都不会被彻底淘汰。
举个例子，5HTTLPR基因，大概是现有研究中跟抑郁最为相关的基因[1]。
这个基因的主要负责调节5-羟色胺及血清素，5-羟色胺调节效率越高，个体的情绪调节能力和抗压能力也就越好，患抑郁症和焦虑症的风险也就越低。
这个基因有长版（L型）和短版（S型）两个类型，还记得生物课里学的基因配对么？在人群中，这对等位基因可以形成LL、LS、SS三种组合。
这基因的外在表现可以笼统概括为「越长越幸福，越短越致郁」。
但是，短型5HTTLPR基因的个体，虽然情绪调节能力差，易受压力影响，是抑郁症的易感人群，但同时他们也表现出更高的人际敏感性，更容易理解他人的情绪和需求，更强的创造力，更能适应新环境和复杂的环境，对于积极情绪的感受也更强烈，在积极生活事件和支持性环境中表现出更高的幸福感。
下面，重点来了，你认为在正负两种buff的加持下，人群中长型基因的比例更高还是短型的比例更高呢？
答案是，不同国家、地区和种族的情况很不一样。
研究表明，非洲裔美国人S型基因的比例为25%，欧洲裔美国人S型基因的比例为43%，而中国人S型基因的比例则高达75%。[2]
你看看这数据，再体会一下，淘汰掉「导致人抑郁的基因」这事儿，它现实么？