龙虾的细胞有端粒酶，理论上永生。为什么其他生物细胞没有进化出端粒酶达到永生？

balabala

细胞分裂的时候，端粒会不断缩短，缩短到一定程度，细胞就无法继续分裂了。
端粒酶则能增长端粒，当然这能减缓衰老，但是在某些情况下也能造成癌症。
因为龙虾体内的各种组织细胞都不断分泌端粒酶，所以细胞不会因端粒缩短而停止分裂，所以的确，龙虾似乎是不会衰老的，不过不知道会不会因为体重过大而死在自己的硬壳里XD

原文地址：https://www.zhihu.com/question/461750734

继续前进

问题恰恰就是出现在永生上了，
如果老旧的个体不死去，种群就会无限制增长，会彼此竞争资源，
让老旧的个体不断死去，把他们占据的生态位让给新生儿，而这些新生儿有几率DNA变异，进化出更能适应环境的个体，
这就是物种的进化，
教科书讲进化论的时候，只是告诉你，基因突变导致物种进化。
但他没有告诉你衰老和死亡的作用，就是把旧的个体抹除掉，把资源让给变异后的新生儿，从中筛选出最适应环境的个体。
因为这个真相太过残忍和绝望，

物种的延续是为了让DNA延续下去，而不是让生物个体延续下去
说到底，你我，乃至于世间万物，都是体内两条DNA链条复制自己的工具，
主人延续下去就够了，工具完成任务就该去死！

这里把DNA拟人化了，实际上他没人意识和思想，只会按照程序设定运行……并不是DNA有意如此做，而是如此做的DNA都存活下来了，不这么做的DNA都在进化的历史长河中消失了（这一条学术界称之为基因回报率！）


在物种诞生之初，最开始的物种如水螅、水母、变形虫等，基本上都是可以永生的。
但他们的后代，一部分“进化”出了衰老死亡的机制，于是这些后代更具备竞争力，迅速挤占了永生种的资源，将他们淘汰掉了。

顺带一说为啥龙虾可以永生，
因为他每次换壳都相当于渡劫一次，就算你运气好能连续三四次不死，但是十次二十次呢……早晚总有一次会死，活的越久死亡概率就越大。
靠脱壳就可以达到把老旧个体从族群里抹杀掉的目的了，所以他也不需要进化出一套衰老死亡系统来抹杀老旧个体了，

顺带一提，仅仅靠着端粒酶也无法永生，辛克莱尔的诸多试验证明了，衰老是因为表观遗传的改变，
端粒减少也只是这其中的一项因素
衰老过程中出现九个特征：基因组不稳定性、端粒缩短、表观遗传改变、蛋白质稳态的丧失、营养吸收能力下降、线粒体异常、细胞衰老、干细胞耗竭、细胞通讯的改变
而这九条的根源，就在于这个表观遗传改变！
比如端粒缩短，是因为表观遗传的改变，导致端粒酶的表达减少，
如果科学界能找到重塑表观遗传的方法，就可以攻克衰老的难题。

其实不只是龙虾，大家体内都有端粒酶……不过我们的端粒酶会随着表观遗传的改变，而变得越来越少，
之前科学家做过一个试验，让部分人群减少热量摄入，刺激人体修复能力全力工作……
几个月后，他们的端粒居然变得比几个月前更长了！

感恩由您

知道细胞为啥需要衰老吗？
年纪越大的、分裂了越多次的细胞，DNA和最早的那个模版差距就越大，需要一套机制来阻止细胞分裂太多次，要不然鬼才知道最后冒出个啥瘤子。
人类的干细胞都是不均等分化的，分裂以后谁继续当干细胞？保留着原始链的继续当干细胞，两条链都是新合成的细胞再分裂几次以后就开始走分化成为功能细胞不再增殖了，这个机制就是为了避免复制出错，保留原始链的细胞始终有一条可靠的拷贝，维护好就成。错配修复的酶系会去辨认哪个链是老链（甲基化修饰更多），然后固定把新链校正成老链而不是反之。
低等生物细胞分化度低，结构简单，调控模式单一，所以不容易癌变，可以去搞这种永生基因。

大力水手

永生对于自然选择来说并不是什么重要的事，只有生殖与性，才是这个物种最重要的事情。
举个例子。一种可遗传疾病，曼哈顿舞蹈症，从患者中年开始，肌肉和智力会不断退化，最后只能做出反复抽搐的动作，像舞蹈一样。曼哈顿舞蹈症对于人类来说是如此的致命与不可挽回，但是这么巨大的缺陷为什么没有被自然选择筛选掉？答案令人深思。
有研究表明，曼哈顿舞蹈症的患者在发病前比正常人更容易完成生殖行为。这就是为什么自然选择没有筛选掉的原因。只要有一个基因对生殖有一点帮助，即使它随后带来多么可怕的事情，对自然选择来说也无关紧要。
因为维持一个种群的，不是永生，而是生殖能力做决定的种群数量。再举一个例子，菊石，古代版蜉蝣，成体寿命非常短，责任就是交配，然后死去，但菊石可谓是中生代最为成功的食物链底层生物，只可惜运气不太好，白垩纪末大灭绝小行星撞击导致海水酸化，菊石幼体过于脆弱，无法存活，成体寿命又极短，从此灭绝。

感恩由您

“龙虾的细胞有端粒酶，理论上永生”是假命题，“为什么其他生物细胞没有进化出端粒酶达到永生”需要先问是不是。
龙虾的死亡率与时间的关系不是稳定的，不能够“理论上永生”。龙虾的生长速度也会随着时间流逝而减慢。
生物学家 Carl Wilson 称，每年有 10% 到 15% 的龙虾在蜕皮时自灭。龙虾的体型越大，蜕皮就越困难，直到龙虾的体力无法完成蜕皮。老到一定程度的龙虾表现出不能再蜕皮、自我修复能力下降、死于细菌感染（细菌渗入不再替换的甲壳，严重时导致组织腐烂）的概率上升——这和老年人死于细菌性肺炎的概率上升相似。即使提供无捕食者的无菌环境，绝大多数龙虾的预期寿命仍短于人。
包括人在内，“有自然寿命限制的真核生物”体内的许多细胞的端粒也不会随着年龄增长而缩短、一部分细胞用端粒酶等手段延长端粒，但端粒本身和“永生”并无关联：

• 实验早已发现端粒酶活性为零乃至一些端粒被提前降解的实验动物的寿命没有缩短。
  
• 2015 年，约翰·拉穆纳斯等研究人员将 hTERT modRNA 递送到人的成纤维细胞和成肌细胞去延长端粒，发现海佛烈克极限最多只能各自增加约 28 次和约 3.4 次，细胞在端粒远远没耗尽的时候就不再分裂了。
  
• 人们发现了许多“端粒缩短与衰老并没有什么关系”的真核生物，例如草履虫的细胞功能降低并不伴有端粒缩短，白腰叉尾海燕的端粒随着年龄增长而延长，小军舰鸟的端粒缩短速度在 40 岁之后变得极慢。
  
• 人的寿命并没有触及海佛烈克极限，人体的衰老并不是因为“大部分细胞的端粒变得太短”。2020 年，以色列巴伊兰大学的科研团队完成的研究证实了 15 年前科学家提出的关于人体衰老的新理论。该理论认为，随着时间流逝，人体实际下降的是细胞协调能力，而非细胞功能。这一研究成果有望为医治衰老[1]提供新的思路。
  

“细胞分裂的时候，端粒会不断缩短，缩短到一定程度细胞就无法继续分裂了”“端粒酶则能增长端粒，当然这能减缓衰老”都是假命题，而且假的原因不止上面那些。
真核细胞的 DNA 复制机制造成延迟股末端的序列无法被全部复制[2]，其末端带有非编码的重复序列来避免编码序列在复制中丢失，这种重复序列与端粒结合蛋白组成的复合体称为端粒，其作用是防止染色体降解和末端融合。每次 DNA 复制之后，端粒会发生不同程度的缩短（通常是丢失 50~200 个碱基对）。已经发现某些真核细胞会在端粒耗尽或缩短到一定程度的时候启动细胞凋亡，但这似乎不是绝对的。

• 较短的无帽端粒会引起 DNA 损伤应答[3] [4]，持续的 DNA 损伤应答通常会导致体细胞停止进一步细胞分裂。就是说，端粒的功能其实是防止“染色体修复系统将 DNA 链的末端误认为是双链断裂、一通胡乱操作玩死自己”。
  

20 世纪 70 年代，Olovnikov 提出“染色体末端序列的丢失能导致细胞退出增殖周期”的假说，这在之后几十年间引起了许多夸大宣传。
原核生物并无端粒，其复制方法无此限制，也不需要什么端粒酶。

• 一般而言原核生物没有老死的概念。在理想条件下，细菌二分裂在均等分裂时产生的两个个体都被重置到完全的状态。在有压力干扰的情况下，非均等分裂会导致只有一个个体被重置，另一个较小的个体积累了损伤并趋于死亡，这应当算意外事故致死。
  
• 即使认为原核生物在分裂时消失，它也可以长期不分裂，在地下深处和海底深处找到的一些细菌可以持续千年、万年不分裂，将微小的能量全部用于维持生命，极好地修复损伤，乃至在深海发现的一群细菌已经生存了约 1.105 亿年；新墨西哥盐结晶里找到的 2.5 亿年前的细菌孢子在实验室里苏醒[5]。
  

真核生物可以靠多种手段延长端粒，端粒酶不是必要的：
一、1985 年，研究人员在四膜虫细胞核提取物中发现了端粒酶并将其提纯。端粒酶可以在端粒序列的5′末端添加重复单位来将其延长。

• 从那时起，已经发现人体内一部分细胞的端粒并不会随着细胞分裂或年龄增长而缩短，推测和这些细胞富含端粒酶有关——你可以在人的造血细胞、干细胞、生殖细胞等频繁进行分裂的细胞里检测到端粒酶活性。
  
• 2011 年，研究发现癌细胞在正常生长条件下用单个端粒酶分子修复端粒，每经历一次细胞分裂，1 个端粒酶分子在端粒末端添加 60 个核苷酸；在研究人员通过抑制端粒酶的方式人为缩短癌细胞的端粒之后，多个端粒酶分子聚集在端粒末端发挥作用[6]。
  

二、一些癌细胞、不死化细胞系和一些非人生物的细胞还可以用端粒的替代性延长来修复或制造端粒，不需要端粒酶。10% 到 15% 的人类癌症类型涉及使用该机制的癌细胞，其中一些癌细胞的端粒比正常状态长了 50% 到 150%。

• 端粒的替代性延长的机制包括同源或非同源的重组（端粒序列高度重复，意味着非同源染色体的端粒也可以重组）、在 DNA 末端形成暂时的环、进行非保留复制。
  

三、马蛔虫等动物在发育过程中发生染色质削减，DNA 链断片化并附加到剩余的染色体的端粒上去，可以提高对剩余染色体的保护作用。雷氏七鳃鳗、海七鳃鳗等圆口纲动物也会用这方法制作端粒。双翅目瘿蚊科原始生殖细胞 40 个染色体，体细胞 8 个染色体。

“因为龙虾体内的各种组织细胞都不断分泌端粒酶，所以细胞不会因端粒缩短而停止分裂”是多个方向上的假命题。实际上你只需要一部分干细胞的端粒不缩短并能有效替换“受损或死亡的体细胞”就够了，龙虾、绿水螅、涡虫、银杏之类都没有让“各种组织细胞”来搞不必要的端粒酶。实验证明，绿水螅的死亡率不会随着时间流逝而改变，可能没有自然寿命限制。
大型龙虾有概率死于蜕皮困难，但龙虾可以停止蜕皮、不再长大，并不总是会“体重过大”。这也不会降低细菌感染致死的风险，龙虾在自然界的预期寿命是有限的。
<hr/>另一方面，声称“衰老是进化的结果”也是站不住脚的，而且有个基本的问题：

• 一个性状是进化塑造的，不代表它有任何特别的合理性，不代表它有任何正面的功能。
  
• 化石记录可以向你展示地球上出现过的至少 98% 的多细胞生物已经灭绝了，其中一些物种看起来是性选择整出的性状搞进了死胡同。
  

队长是我

因为龙虾体内的各种组织细胞都不断分泌端粒酶，所以细胞不会因端粒缩短而停止分裂，所以的确，龙虾似乎是不会衰老的
题主的这段话是有错误的，龙虾心脏的组织细胞里面没有端粒酶，如果心脏寿命到了，那它也死了