有哪些有趣的毒素？

balabala

有哪些有趣的毒素？
原文地址：https://www.zhihu.com/question/46768731

长长的路

很早就看到这个问题，觉得特别有意思，有一个毒素，叫三氧化二砷，不知道够不够有趣，分子式如下：


看起来真的很不起眼，但江湖名肯定大家都知道，三氧化二砷也叫砒霜，有人把它叫鹤顶红



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    鹤顶红的名字来源于丹顶鹤。丹顶鹤因头顶有一块鲜红色的斑迹而得名。这个斑迹是因为丹顶鹤的头顶缺少了一个重要的东西-羽毛，其头皮下方因为有大量的毛细血管而使头部呈现鲜红色。简言之，丹顶鹤是一群变秃顶的鹤。
      而且，在丹顶鹤轻松愉快玩耍的时候，红色区域会变大，恐惧的时候，红色区域会变小，也就是毛细血管的舒张和收缩的表现
    其实，丹顶鹤和三氧化二砷一点关系也没有，主要是因为鹤顶红和富含三氧化二砷的矿石-信石都有鲜红的颜色而得名。
    以下就是信石



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    鹤顶红本质是砷，但不是砷元素，而是砷的化合物。大家平时生活中常见的砷化合物有以下几种：
        - 雄黄（分子式可以是AsS，As2S2, As4S4）
        - 雌黄（分子式As2S3）
        -  砒霜（分子式As2O3）
        - 五氧化二砷（分子式As2O5）
    其中，雄黄因为有解毒杀虫的功效，在端午节期间在我国很多区域被泡制成雄黄酒饮用，白娘子当年就是饮用了雄黄酒现出原形从而吓得许仙失魂。而雌黄，是古人用来修改错别字的“涂改液”。因为古时的纸为了防止虫蛀，多用黄檗（黄柏）染成，所以这种纸就略带黄色，所谓“青灯黄卷，面壁苦读”指的就是这种纸。古人写错了字，就用颜色与黄纸接近的雌黄先涂掉，然后重新书写。而且不仅仅是因为它的颜色与黄色书纸相近，关键是它质量好，作用持久有效——“一漫即灭，仍久而不脱” 。正因雌黄有更改错别字的作用，人们就把曲解古书、妄加评论、随意修改称为“信口雌黄”了。孙盛《晋阳秋》：“王衍，字夷甫，能言，于意有不安者，辄更易之，时号口中雌黄。”《晋书·王衍传》也说：“妙善玄言，唯谈老庄为事……义理有所不安，随即更改，世号口中雌黄。”对言论有不妥之处，随口加以更改，像用雌黄改错别字一样容易，这就是“口中雌黄”、“信口雌黄”的来历了。
      换句话说，著名的鹤顶红，称为信石，就是三氧化二砷，也就是砒霜（“砒”是“砷”的旧称）。
      但是，砒霜本质是白色晶体，无臭无味，因外形很像深秋草地上的霜而得名。而信石呈红色的原因是自然界中的矿石往往伴有各种杂质，因此具有血一般的颜色。
<hr/>历史上很多人都传言死于鹤顶红，比如拿破仑，比如武大郎。



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武大郎，又称武大，原名武植，是中国古典小说《水浒传》和《金瓶梅》中的人物。他是武松的哥哥，潘金莲的丈夫。武大外貌不扬，身材短矮，常被人欺负，并得了“三寸丁谷树皮”的外号。他娶了清河县大户人家的使女（《金瓶梅》中为妾）潘金莲为妻后，因为妻子漂亮风流，本人又懦弱，不胜骚扰而搬家到阳谷县紫石街，卖炊饼为生。后来潘金莲和西门庆通奸，武大得到郓哥报信后前去捉奸，反被西门庆踢伤。西门庆、潘金莲以及撮合他们的王婆见武大已知道奸情，怕武松回来报复，于是用砒霜将他毒死灭口。
水浒传原文是这么写的：

那妇人揭起席子，将那药抖在盏子里；把那药帖安了，将白汤冲在盏内；把头上银牌儿只一搅，调得匀了；左手扶起武大，右手把药便灌。武大呷了一口，说道：“大嫂，这药好难吃！”那妇人道：“只要他医治得病，管甚么难吃。”武大再呷第二口时，被这婆娘就势只一灌，一盏药都灌下喉咙去了。那妇人便放倒武大，慌忙跳下床来。武大哎了一声，说道：“大嫂，吃下这药去，肚里倒疼起来。苦呀！苦呀！倒当不得了！”这妇人便去脚后扯过两床被来，没头没脸只顾盖。武大叫道：“我也气闷。”那妇人道：“太医分付：教我与你发些汗，便好得快。”武大再要说时，这妇人怕他挣扎，便跳上床来，骑在武大身上，把手紧紧地按住被角，那里肯放些松宽。正似：油煎肺腑，火燎肝肠，心窝里如雪刃相侵，满腹中似钢刀乱搅。浑身冰冷，七窍血流。牙关紧咬，三魂赴枉死城中；喉管枯干，七魄投望乡台上。地狱新添食毒鬼，阳间没了捉奸人。那武大哎了两声，喘息了一回，肠胃迸断，呜呼哀哉，身体动不得了。
                              ——引自《水浒传》第二十五回“王婆计啜西门庆 淫妇药鸩武大郎“

武大郎的死到底符合砷中毒吗？
     急性大量暴露砷后症状可在数分钟或数小时内出现，砒霜吸收迅速，可通过胃肠道，皮肤吸收。异常症状一般始于胃肠道系统，包括严重的恶心，呕吐，腹痛和水样泻；心脏方面可出现QT间期延长，之后出现尖端扭转室速；呼吸方面可出现急性呼吸窘迫综合征（ARDS）；肾脏方面可出现急性肾衰少尿无尿；神经系统方面可出现急性脑病发作，表现为谵妄，昏迷，癫痫等。
       砷中毒的症状和表现和服用毒物和剂量直接相关，急性经口暴露无机砷超过600μg/(kg*d)，也就是成年男性大约0.0036g/d会致死。另外患者也可能死于呼吸衰竭或急性脑病发作。
       刚才也说了，纯的砒霜是无味的，但古代提纯手法有限，混有很多杂质，因此武大喝了药后觉得“这药好难吃！“。虽然我们现在无法考察到底武大摄入了多少砷，但是根据中毒剂量来换算，假如当时潘金莲拿了10g粗提取的毒药，其中1g是纯净的砒霜，也就是As2O3。砷的在砒霜中约占76%，则武大摄入的量为0.76g，足以致死了。武大中毒后很快表现为胃肠道不适的症状，后出现心律失常，似乎还是和砷中毒符合的，但是武大的“七窍血流“可能和砷中毒无关，而是在中毒之前被西门庆踢伤引发的外伤结果。。。。。。（武大捉奸不成，反倒吃了西门庆一脚，只见”口里吐血，面皮蜡查也似黄了“）
       当然，仅仅通过看病史来判断是否中毒是片面的，只有尸检才能证实。
       在《水浒传》中，武大被王婆和潘金莲毒死后，西门庆试图用10两银子收买仵作（法医）何九叔，并将武大郎的尸首匆匆火化。不过幸好何九叔留了个心眼，自己存下两块尸骨，在武松逼问武大郎死因时向其解释到：“这骨殖酥黑，系是毒药身死的证见。”
        我们都知道，《水浒站》的故事开始与北宋末年宋哲宗在位期间（1085年—1100年）。在宋代，有一位法医学的大咖，宋慈。宋慈将现场经验与以往的法医学知识整合，在南宋理宗在位时（1247），撰写了世界上现存第一部法医学专著《洗冤集录》，为后世仵作们侦查命案提供了依据。
《洗冤集录》里描述中毒死亡是这么说的：

男子骨白，妇人骨黑。妇人生骨出血如河水，故骨黑。如服毒药骨黑，须子细详定。生前中毒，而遍身作青黑，多日皮肉尚有，亦作黑色，若经久，皮肉腐烂见骨，其骨黪黑色。死后将毒药在口内假作中毒，皮肉与骨只作黄白色。
                                                                                                 ——引自《洗冤集录》

        换句话说，古代的法医是凭借尸骨是黑色的来判定是是否中毒的，但是我们要知道，砷在体内的分布是需要经过三个阶段的：第一阶段：砷摄入体内30-60min后血砷浓度达到峰值，经过2-3个小时后，超过90%的砷经过重新分布和肾脏排泄，血液中浓度就比较低了；经过第二阶段和第三阶段后砷就被代谢成为单甲基胂酸等物质，在尿液中排泄。 砷在体内重新分布的靶器官包括胃肠道，皮肤，肾脏和周围神经系统，只有长期摄入砷，才会导致毛发，指甲，皮肤含有高浓度的砷。因此，除了早期砷中毒的病例外，大部分急性砷中毒的患者尿液检测砷的准确性高于血砷浓度检测。而在慢性砷中毒的患者中，其毛发检测含有砷的量似乎更可靠（例如拿破仑和光绪皇帝），但由于毛发接触于外界且在不断生长，因此常常导致检测结果不够精确。
        在慢性砷中毒或急性中毒1-3周后的患者，典型表现是周围神经病变（对称性感觉异常），皮肤色素沉着角化过度，甚至肿瘤的发生（皮肤癌，膀胱癌和肺癌）。因此武大的尸骨变黑其实从中毒方面并无依据，而且那哪行和女性的尸骨都应该是黄白色，当骨头被氧化和有机物降解是，有可能会变黑。
        另外，既然提起了宋大法医，就不得不引申一下另外大家耳熟能详的古代鉴定中毒方法：银针探毒
若验服毒，用银钗，皂角水揩洗过，探入死人喉内，以纸密封，良久取出，作青黑色，再用皂角水揩洗，其色不去。如无，其色鲜白。如服毒中毒死人，生前吃物压下，入肠脏内，试验无证，即自谷道内试，其色即见。
                                                                                                   ——引自《洗冤集录》



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     在各种古装戏里，必备的一个项目是用银筷子在饭菜里戳戳探毒，小小的银针真的能检测出毒物吗？
    其实，自然界中的砷矿往往是与硫矿混合存在的。古代制取砒霜的工艺粗糙，因此制得的砒霜含有大量的硫化物。硫化物与银针反应，生成黑色的硫化银，附着在银针的表面，这才是银针变黑的真正原因。此外，这种方法在检测高度腐败尸体的时候，更是容易受到腐败气体的干扰，银针同样变黑，因此不够专一和准确。
<hr/>    虽然砒霜毒性很强，但是总觉得离我们很遥远，不知道大家有没有听说过这样一个事情：吃小龙虾，螃蟹等海鲜的时候，是不能够喝橙汁的，否则就会引起中毒！



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    有了这个说法以后，很多人就在吃海鲜的时候，放弃了美味的橙汁，转向了啤酒，从而得了另一个贵族病-痛风
     这个事情并不是空穴来风。
     上文我们说过，所谓的砷中毒其实是砷的化合物中毒，而不是砷元素本身。其中最著名鹤顶红，也就是砒霜是三氧化二砷（分子式As2O3），而虾，螃蟹，贝类等海鲜中也含有砷，但那是五价砷化合物，由于可被机体快速排泄，本身对人体的危害很小。但是我们都知道，像橙汁，苹果汁，柠檬等饮料富含维生素C，维生素C就可以把五价砷还原成为三价砷，造成砒霜中毒。
      如此可怕？
      等等，还有一句话，叫做抛开剂量谈毒性，都是耍流氓！
     对于所有毒物，是否中毒和服用药物的剂量直接相关，对于三氧化二砷来说，可引起中毒的剂量约50-200mg/d。海鲜中砷含量的上限约0.5mg/kg（鲜重）。我们先按照最大剂量来猜测，即认为这个海鲜中的砷含量指的是砷元素，而不是五氧化二砷，而且我们的橙汁可以把它全部都还原掉，那么假如要达到中毒剂量50mg，那么这一顿饭要吃多少量的鲜海鲜呢？
我们很快就能算出来，大概是100kg。
那么你懂的，这时候生病就不是砷中毒的问题了，而是撑坏了
所以，想通过吃果汁+海鲜这种组合产生急性砷中毒，可能性几乎是没有的。
甚至，大家应该不少人知道，由陈亭栋教授发现，前卫生部部长陈竺夫妇推广并应用的三氧化二砷治疗急性早幼粒白血病（AML-M3），这个用于治疗剂量的砒霜是多少呢？也仅仅10mg/d，远不达砒霜的中毒剂量。
<hr/>那么假如，我们身边真的有这样一个吃货，造成了砒霜中毒，我们该怎么办呢？
那再从一个故事说起。



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      1957年，三门峡水利枢纽开工。当时为了方便周围人民的生产生活，1959年丰南公路开始修建，大家都知道，那时候是中国的大跃进时代，大家为了能早日修成公路，春节也没有回家休息，其中修路的一个连，也就是60余人每天在张沟的一个农家小院吃饭。
      有一天，这个连的连长干完活回小院的时候，大多数人已经吃完晚饭，锅里就只剩下点高粱面糊糊，他在喝剩下的面汤时，发现碗里有石头样的东西，就觉得很奇怪，因为这个石头是红色的。他在灶台边寻找，也找到了同样红色的石头，他问做饭的师傅石头怎么跑到饭里了？师傅说也不不知道，做饭的时候就发现了，但是粮食紧缺，也不能因为发现一点倒掉粮食，就没多注意。
      在琢磨的时候，大家纷纷开始说肚子痛。然后就相继倒在地上，又吐又拉。
      附近的医疗队赶过来，医疗队发现，这个红石头就是信石，大家是砒霜中毒。
      怎么办呢，有人说用甘草绿豆汤可以解毒，喝了没用。
       在场大多数医生都没有诊治这方面的经验，这时候一位药剂员说，似乎听说有一种特效药可以，就是二巯基丙醇，而且必须尽快静脉注射。
       可是当时医疗资源本就紧缺，从哪里搞二巯基丙醇呢？而且经过研究，61人的中毒，至少需要1000支，且要在48小时内用药，否则大家都有生命危险。研究的同时已经有不少人出现昏迷了。
       医生兵分三路，一路去侯马，一路去运城，一路去黄河对岸的三门峡市。
       没有，都没有。   
       已经中毒近30小时了。
       这时向卫生部求援，层层连线到北京，北京王府井大街的药店接到电话，找遍了库房，拿到了1000支药。
          下一个问题是，北京和中毒地点远隔千里即便火车运到运城，从运城到中毒地点也得翻山越岭一天，病人生命垂危。
       最后，卫生部和民航，空军联系，最终通过空投，将1000支二巯基丙醇送到了中毒的地点。
       2天之后，61个病人症状均有好转，痊愈出院。
        这个事件后来在1960年的《中国青年报》上刊登，名字就叫做《为了61个阶级弟兄》。
<hr/>
从这个故事中我们得知，二巯基丙醇可以治疗砷中毒。原理我们可以看看二巯基丙醇的分子式




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  二巯基丙醇的分子式很像我们平时润滑用的甘油。但是左边两个相邻碳原子的位置上，巯基（-SH）取代了羟基（-OH）。
        砒霜中毒的病理生理原因是三价砷容易和巯基结合（包括很多蛋白质，谷胱甘肽，半胱氨酸的活性位点），从而干扰了很多正常的机体代谢，如抑制细胞氧化呼吸，谷胱甘肽代谢等。而二巯基丙醇上有较多巯基，这样就可以让三价砷结合到二巯基丙醇的巯基上，而不结合到我们体内重要蛋白质（如酶）的活性位点，从而解毒。
        因此，总结一下，在急性砷中毒的患者中，我们该怎么做呢？
        对于所有中毒的患者，我想给大家说的是，并不是所有毒物都有解毒剂，相比来说，对症支持更为重要！所有的中毒都可以用一样的套路来思考：
1.立即终止接触毒物

• 在食物中，除了投毒砒霜会引起砷中毒外，有些东西里面也是神不知鬼不觉的含有砷，比如曾经在进口果汁中发现砷，因此推测给蔬果的杀虫剂里含有不少砷，或是生产过程中的水被砷污染造成的；另外近期给幼儿配方奶中加入的糖浆甜味剂，里面也曾经发现过砷。
  
• 在日常生活中，用来保护木材的杀虫剂也是明确含有砷的，这时候的砷中毒就是皮肤接触了
  

2.对症支持治疗

• 这对于砷中毒来说尤为重要，对于砷中毒患者要积极补液。原因是，砷进入身体后，最初2-3小时内，超过90%的砷经重新分布和肾脏排泄而从血液中就被清除了，这时加强补液可以促进肾脏排出毒物；而在砷进入身体1周之后，砷经过代谢后也是通过尿液排泄的
  
• 所以，换句话说，一个砷中毒的病人要确诊，查尿砷比血砷更为可靠。
  
• 另外插一句，因为砷也有心脏毒性（如QT间期延长），所以补液的时候也要注意心功能变化。
  

3.清除体内已被吸收或者尚未吸收的毒物

• 比如我们常用的催吐，导泻。但是对于砷中毒来说，催吐效果并不确切，而且本来很多砷中毒就是胃肠道症状腹泻为主，所以不要用泻剂
  

4.尽早使用特效解毒药

• 二巯基丙醇作为螯合剂，作为砷中毒的首选治疗。可选择的治疗方案是每4-6小时深肌内注射3-5mg/kg的二巯基丙醇，螯合治疗的终点为24小时尿砷浓度低于50μg/L。
  
• 有意思的是，二巯基丙醇是在花生油里面配的，所以如果患者对花生，或者花生油过敏，就不能用喽！
  

<hr/>
另外再给大家讲一个好玩的事情，二巯基丙醇不仅可以治疗砷中毒，还可以治疗好多重金属中毒哦，这个就叫做：千金拱身现二球！解释意思，就是二巯基丙醇可以解救铅中毒，金中毒，汞中毒，砷中毒


感谢 @杨华俊 编写的口诀，感谢 @百歌医学 的支持
好啦，我们急性砷中毒就总结到这里了，让我们干了这杯橙汁，大块朵颐的吃吃喝喝吧！


如果大家还有兴趣，可以听我们的直播节目，感谢 @李旸 和我一起讲这样精彩的节目
砷中毒：海鲜，果汁和潘金莲

参考文献：

• Mundy SW. Arsenic. In: Goldfrank's Toxicologic Emergencies, 10th ed, Hoffman RS, Lewin NA, Howland MA, et al (Eds), Mcgraw-Hill Education, New York 2015. p.1169.
  
• Environmental Protection Agency. Arsenical Pesticides. In: Recognition and Management of Pesticide Poisonings, 6th ed. Washington, DC 2013. p. 277. Available at: https://www.epa.gov/pesticide-worker-safety/recognition-and-management-pesticide-poisonings (Accessed on April 24, 2016).
  
• 施耐庵. 《水浒传》.
  
• 宋慈.《洗冤集录》
  
• 兰陵笑笑生《金瓶梅》
  
• UP to date. Rose H Goldman  ,Arsenic exposure and poisoning。
  

大力水手

1982年，加州圣何塞医院的急诊室送来了一位42岁的奇怪病人卡里洛，他不能说话也不能动，就好象是全身的肌肉都被冷冻住了。医生们一番检查过后没有发现任何可疑的问题，而他不能说话也无法问询，一名医学生注意到他的手能轻微的移动一点点，于是想了个办法，把一支笔用绷带缠在了他的手上。但花了半个多小时，卡里落在笔记本上只潦草的写出了一句话：“我不知道发生了什么事情，我不能工作、无法移动。”

然而，当问及他是否服用了任何药物时，关键时刻来了，他写道：“海洛因”。但是他的症状又与海洛因和其它毒品所造成的完全不同，医生们从未见过这样的病例。特别是当了解到他只有30岁的女友胡安妮塔也出现了同样的症状，这更加令人困惑不解。她由于害怕可能因为吸毒而被捕，在家里躲了两个星期没有来医院。随着时间的推移，又有几名同样的年轻病人被发现，最小的康妮是毒贩的女友只有21岁，但医生们仍然束手无策，根本搞不清楚究竟发生了什么。

直到1984年，斯坦福大学神经学家威廉·兰斯顿第一个提出了更深入的见解，在检查时他震惊于这些症状与帕金森氏症晚期病人的症状竟然如此相似：肌肉僵直、不能产生自主运动。但是帕金森的发病是一个逐渐的过程，并且45岁以前很少会在临床上有显著表现，而这些年轻的海洛因吸食者却在几天之内就发展出了帕金森氏症晚期的全部症状。兰斯顿怀疑，他们必然是注射了一种新型的、被当作海洛因销售的人工合成毒品，从而引发了帕金森氏症的急性发作。他召开了新闻发布会，宣布毒品市场上出现了有问题的不良海洛因，并呼吁任何吸食后身体有僵硬和震颤的人去医院。

事实证明兰斯顿的诊断是正确的，帕金森氏症是由于黑质细胞坏死而导致的，黑质是脑干的一个核团、基底神经节的一部分，这些细胞是多巴胺神经递质的首要来源。虽然兰斯顿没有在CT和MRI扫描中看到结构损坏，但随后的正电子断层扫描研究表明，无论有没有发展出帕金森氏症，注射了这种毒品的人都发生了多巴胺代谢减退。在使用高剂量的左旋多巴治疗后，他们很快表现出正性反应，肌肉放松了、可以进行一些程度有限的活动。

公共卫生当局和警方开始追查这些毒品来源，彼时毒贩子的化学家们正在与法庭展开竞赛，他们不停的制造出各种合成药物，而且严格上来说还不一定是严重非法的。因为当法律禁止一种药物时，他们会略微调整其分子结构，使其成为一种有同样嗨翻天效果的新型毒品。

在还没有互联网的时代，使用质谱仪分析过的毒品样本，需要与位于华盛顿的唯一综合数据库中的4万种已鉴定出的物质进行比较，这是一项相当费时的繁琐工作。幸运的是，一位毒理学家回忆起70年代曾经遇到过同样特殊的情况。1976年，一名马里兰州化学系的学生基德斯顿，在实验室中私自合成毒品MPPP，但在最后一步酯化时部分中间产物的羟基在硫酸中脱水，变成了杂质MPTP。他给自己注射这种不纯的毒品三天之后，就开始出现了帕金森症状。基德斯顿的帕金森病通过长期服用左旋多巴维持治疗能够缓解，但是他却在18个月后由于过度使用可卡因而死亡，瘾君子是很难被拯救的。在尸检时发现他的大脑黑质中产生多巴胺的神经细胞受到了损害。

MPTP的中文名称叫做“1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶”，这个东西本身并没有毒性，但却能通过血脑屏障。分解多巴胺的酶会破坏它而生成一种称为MPP+的化学物质，这是一种神经毒素能够有选择性的损坏黑质细胞。

致病物质最终水落石出，科学家们欣喜异常，然而这种激动的心情并非是好奇心得到了满足所导致的。实际上是因为帕金森氏症的发病率日益升高，对人类健康的影响越来越大，但科学家在研究上却始终也无法取得多少突破，进展极其缓慢。最主要的原因是缺乏实验对象，总不能用活病人来做实验啊～～

但在非人动物上极难引发帕金森氏症，灵长类在自然状态下也根本不会患这种病，可能是由于它们的寿命较短。运用传统的损伤方法损毁黑质也非常困难，因为它距离关键的脑干核团很近。在这次意外事件中偶然发现的MPTP作用，令科学家们浮想联翩，能否人为的通过这种药物制造出帕金森实验动物呢？

结果不负众望，一种新的动物模型诞生了。虽然这些吸毒病人是不幸的，但是对于帕金森氏症的研究突破有着划时代的重要意义，为治疗方法带来了巨大飞跃，这些成果都直接来源于对MPTP动物模型的研究。例如，对患者中的卡里洛、胡安妮塔和康妮90年代在瑞典进行了实验性手术，将流产胎儿的黑质细胞分离出来植入他们大脑中的相应损伤区域。恢复后，虽然最严重的康妮只能走上大约10英尺就不得不坐下休息，另外两人的运动功能恢复得更好一些，但这却是在多年对抗帕金森氏症的研究过程中，取得的一个重要里程碑。还有一些药物和治疗方法也都获得了不错的进展，而这都源于MPTP这种似乎“有趣的毒素”。

在2000年，又发现了天然杀虫剂鱼藤酮，在长期小剂量持续用药的情况下能够选择性的引起大鼠帕金森氏综合症。这是一种从鱼藤属、尖荚豆属和灰叶属植物中提取的广谱杀虫剂，几千年前南美洲的土著居民就知道把这些植物的根茎碾压出来的汁液撒入池塘中，使鱼变得麻木而易于捕捉。由于鱼藤酮的含量很低，所以这种方法捕获的鱼吃了并没有什么副作用，并且可以入药，有的护肤品中含有鱼藤酮用来杀螨虫。这种神经毒素的稳定性差、持续作用时间短，暴露于空气中1～3天就会降解为低毒或无毒的物质。

不过，MPTP事件也使得一些科学家怀疑，部分帕金森氏症可能是由于长期接触类似的有毒物质引起的。研究人员在加拿大一个乡村地区寻找罪魁祸首的化学物质，这里的帕金森发病率比其它地方高5倍；而在关岛，至1965年有五分之一的人死于帕金森。芝加哥帕金森基金会向全国各地的患者发出了36000张问卷，调查他们住过的城镇、饮用水源和25平方英里内的工业，以对环境影响进行研究。

从这个事件中也可以进一步看出，珍爱生命需要彻底的远离毒品。。。


即使是美女调制的。。。喂到你嘴里。。也不要吃下去。。。


因为你不知道她使用了什么妖术～


欲仙欲死的迷幻过去之后，看清楚它们的真实面目就已经来不及了。。。


<hr/>探索存在、起源、未来，追寻宽广世界～～
欢迎关注：人类旅程    ID：humanjourney

长长的路

蟾毒色胺——蔗蟾蜍分泌的致幻剂。


蔗蟾蜍，又名美洲巨蟾蜍、海蟾蜍，是原产于中美洲及南美洲的一种陆生蟾蜍。蔗蟾蜍是世界上最大的蟾蜍，成体长15厘米左右，重约1公斤。


1935年，102只蔗蟾蜍被引进到澳大利亚，它们被释放到昆士兰州北部的甘蔗种植园内，用来控制甘蔗甲虫的危害。而如今，澳大利亚蔗蟾蜍的数量超过了十亿只。它们蔓延区域的面积已经超过了英国、法国和西班牙国土面积的总和，而且它们领地的前缘还在以每年五六千米的速度扩展，给澳大利亚造成了巨大的生态灾难。
不仅如此，澳大利亚人还发现了一个现象，自家的狗特别喜欢舔蔗蟾蜍的背部，而且舔完之后狗会变得异常兴奋，满院子乱窜，并翻着白眼，不停地旋转跳跃，如醉如痴。


为什么会出现这种情况呢？原来蔗蟾蜍皮脂腺分泌的粘液里含有蟾毒色胺（Bufotenin），这种物质具有强效致幻力，堪比冰毒、海洛因，也就是说舔蟾蜍的狗其实在“吸毒”。
和人类吸毒一样，过度舔蟾蜍也给狗造成了严重的健康问题，这可让狗主人们操碎了心。为了让狗摆脱毒瘾，澳洲很多宠物医院都增设了戒毒项目。澳大利亚政府甚至还出资成立了专门的狗戒毒中心，以对这些染毒瘾的狗进行全方位的戒毒治疗。

参考资料：
1. Dogs Licking Cane Toads: How dogs are using cane toads to get a hallucinogenic high
2.《动物趣谈》 作者：约翰·劳埃德，约翰·米奇森。
3. Cane Toad Poisoning
4. Bufotenin - Wikipedia

卡卡

好像还没有人答马钱子碱。（囧苹果的中文输入法害得我差点打成了马前卒）
马钱子碱是一种挺特别的毒素。是人类最早使用的神经毒素之一。而且毒发时的样子极惨。著名中毒者包括李后主以及很多侦探小说里的死者。
这种毒物主要存在于马钱子中。这个马钱子是一种长得像橘子 的果实。从中提取的马钱子碱是天然提取毒素中毒性最大的之一。由于是天然产物，在古代就被人们使用。（看看，谁说天然的就是无害的？）在中国古代被称为牵机药。
为什么叫牵机药？因为马钱子碱中毒时的症状非常经典和神奇，跟大多数毒物中毒的症状完全不同。中毒者不会出现什么口吐白沫七窍流血之类的，而是会首先出现脖子和腿等处的肌肉僵硬，然后开始出现痉挛。中毒者的身体会逐渐出现角弓反张的症状，就是身体向后仰，脊椎后仰。而且极度敏感，恐风恐水。外界刺激会极度加剧痛苦感。最后经常因呼吸肌肉衰竭而死。死时由于面部肌肉痉挛，所以表情非常奇怪。这种毒物主要作用于神经系统。不像砒霜那样是通过广泛破坏细胞呼吸的特定酶而广泛杀伤细胞。马钱子碱进入体内后会跟神经系统中特定受体结合。破坏肌肉的正常收缩，使之过度收缩。于是出现以上症状。
此外说两句砒霜。第一呢，鹤顶红确实就是砒霜制剂。因为古代化学水平低，砒霜提纯的时候经常有硫化物残留，比如硫化汞就是红色的。所以这种鹤顶红就是含有硫化物杂质的砒霜。至于银针验毒，银是不会与氧化砷反应的，这个让银针
变黑的东西其实就是古代粗制砒霜中的硫化物。所以如果真的是纯砒霜，银针是不会变黑的。
喂喂喂你们都点感谢不点赞是干嘛？小心容嬷嬷来教教你们鹤顶红！

同花顺

缬氨霉素



它长这样。
作为一个毒素，它不攻击任何蛋白质，不参与反应，不是抑制剂，人畜无害。
但是它有两个特点
1. 脂溶性强
2. 可携带K+离子
于是，这货带着细胞内的K+疯跑，细胞内外钾离子浓度紊乱，各个系统失衡，导致死亡。
我不生产毒素，我只是大自然的搬运工。
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8月23日更
万万没想到随手一答，居然就破了4k。
真·受宠若惊


现在针对评论区的问题做下回复。
1、关于致死剂量的问题，这个在评论区里已经有人回答了。
2、至于死亡感受……抱歉哈，没这么死过，不知道。
3、答题之前没想到会有文科生来看（没想到这么多人看），那么我在做一下更详细的解释。
看到这个分子式……球了吗？
这玩意叫缬氨霉素。
它的外围的那些杠杠，每一个折点都有一个碳原子。杠杠越复杂，脂溶性就越强，而细胞膜的本质是脂质，所以这玩意就能各种膜…啊不，穿膜。
看到内圈那一圈氮原子没？（就是那些N）
氮原子越多水溶性越强，而K+离子也是水溶性的，因此中间那个空心儿可以搁一个K+。
正常细胞传递信息需要细胞内外K+浓度的差异，而这玩意抱着K+跑的特性让这个差异消失了。
然后你的心脏一看。
诶？信号咋没了？估计是脑子隔P了吧。
那我也歇着吧。
GG
4、好多人貌似对减肥方面的毒素感兴趣。
我下飞机之前达到5k赞的话，就续一个减肥有关的毒素介绍。
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8月24更
很抱歉，由于昨天台风肆虐，飞机晚点严重，到家已经凌晨两点了，头疼的直接躺下了。现在补上。
我仍然会保持原来的画风。
DNP，2，4-二硝基苯酚
它长这样


相比楼上的球，它的分子要小很多。
球球可以使K+离子浓度改变，而DNP可以改变H+浓度，不过是在线粒体内。
在解释它的功效之前，我需要先对人的氧化系统做一下说明。
人生存所需要的能量，就好比你赚的钱。
在人体中，直接货币是ATP。就是一种分子，非生物专业就理解为软妹币就好了。
钱包里的软妹币很快就会花完的，那咋办？这时就会有另一种能源物质出现：糖类。这就相当于“中国人肝银行”的工资卡。我们每天吃的食物大部分都是这一类。
一般人到此就足够了，但人体可不管，人是个吝啬的资本家，钱多了放银行可不行。于是，资本家选择将银行的钱换成黄金这类硬通货，在人体中，这就是脂肪。
在几千万年的历史中，人类大多数时候是在跟着饥饿对抗着，家里有点儿黄金是对生存几度有利的。
但是，万恶的资本家们开始搜刮大自然的剩余价值，一部分人富裕了起来，积攒了很多黄金。
这就是胖的原因。
当钱包的价格钱用完时，从工资卡取钱会收取个人所得税，正常人的个人所得税是59%。同样利用黄金也会有一部分税收。这部分税收会利用在资本家所需的保温上。
当工资卡的钱不足时，资本家才会考虑用黄金付款，但是黄金是不能换成工资的，只能直接变成软妹币使用。
回到正题，这个DNP的作用是啥嘞？
DNP会增大线粒体内膜H+离子的通透性，导致H+离子不通过ATP合酶而直接回流。
嗯…我知道画风变的太快……可能会听不懂……
现在开始说人话。
DNP就相当于一个稀巴烂的政府，强行提高个人所得税率，甚至有时会提高到100%。
然后资本家一瞅工资不顶用了，就赶紧呼叫手下把黄金取出来当钱花。于是乎，钱够花了，人体就是有点发烧，没啥大事，岂不美哉。
结果到了现代，一些万恶的资本家手里的黄金堆满了整个家园，结果还既懒得发给各个员工（动），又不愿意少赚点钱（吃）。于是盯上了DNP。
DNP：mmp
于是有些资本家就故意吃点儿DNP，让它多花点黄金，打扫打扫卫生。
结果有些资本家黄金太多，一不小心吃多了，税率过高，导致细胞连正常的能量都维持不了。
细胞们纷纷罢工以示抗议。
于是乎资本家GG。
所以DNP算不算毒素呢？也许这种毒只毒那些万恶的资本家吧。
这个故事告诉我们：
1、有台风的时候不要坐飞机。
2、别闲着没事提高税收。
3、有钱了多分给穷人点儿，别旱的旱死涝的涝死。
4、万恶的资产阶级必然会被无产阶级革命者所打败！