磷酸化微管相关蛋白&神经纤维丝轻链——阿尔兹海默症

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阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是一种神经退行性疾病，临床特征主要为认知障碍、精神行为异常和社会生活功能减退。65岁以前发病为早发型，65岁以后发病为晚发型。AD患者大脑的病理改变呈弥漫性脑萎缩，镜下病理改变以老年斑（senile plaques，SP）、神经原纤维缠结（neurofibrillary tangle，NFT）和神经元减少为主要特征。SP中心是β淀粉样蛋白（β-amyloid protein，Aβ），NFT的主要组分是高度磷酸化的微管相关蛋白，即tau蛋白。

遗传是AD发病的主要因素之一，已确定与AD相关的基因有4种，分别为淀粉样前体蛋白（amyloid precursor protein，APP）、早老素1（presenilin 1，PSEN1）、早老素2（presenilin 2，PSEN2）和载脂蛋白E（apolipoprotein E，ApoE）基因。前3种基因的突变或多态性与早发型家族性AD关系密切，ApoE与散发性AD关系密切。公认的阿尔茨海默病发病机制认为Aβ的生成和清除失衡是神经元变性和痴呆发生的始动因素，其可诱导tau蛋白过度磷酸化、炎症反应、神经元死亡等一系列病理过程。

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