随着对缺血性脑损伤机制的深入研究.越来越多的证据显示炎性反应参与了动脉粥样硬化的形成。C反应蛋白(C—reactive protein,CRP)不仅是血管炎症的标记物.而且是与动脉粥样硬化的发生、演变和进展有关的促炎因子.可预测未来心脑血管事件的发生。本研究拟通过检测急性脑梗死患者人院后空腹血清超敏C反应蛋白(hs—CRP)水平,以探讨炎症介质与急性脑梗死的关系。 1 资料与方法
1.1研究对象:
(1)脑梗死组:2006年3月~20o7年9月本院神经内科的脑梗死患者148例,其中男86例,女62例,平均年龄65.8岁,均符合全国第四届脑血管病学术会议修定的诊断标准翻.并经脑CT或Mm证实。根据全国第四届脑血管病学术会议通过的临床神经功能缺损程度评分标准分为轻型(0—15分)组42例,中型(16~30分)组60例,重型(31_45分)组46例。(2)对照组:80例均为健康体检者,其中男45例,女35例,平均年龄64.6岁。人组者均排除有明显的肝肾功能不全或心功能衰竭、急性心肌梗死,排除恶性肿瘤、风湿性疾病、服用雌激素女性、住院时合并感染以及发病前2周有外科手术或外伤史。2组在年龄、性别比率均无显著性差异(P>0.05)。 1.2 方法(1)血清lls—CRP水平测定:所有患者在住院后次日(对照组于体检日)清晨空腹抽取静脉血3ml,分离血清后在罗氏7600全自动生化仪上检测.2h内完成。采用免疫比浊法,试剂由北京康思润业生物技术有限公司提供。(2)统计学方法:所有数据以x+s表示.用SPSS10.0软件进行正态性、方差齐性检验,组间比较采用Mann—Whitney—u检验或Kruskal—wauis检验.脑梗死组血清hs—CRP与临床神经功能缺损程度评分的相关性用Spearman相关分析。 2 结 果2.1脑梗死组血清hs—CRP的含量为(14.98~9.86)mg/L.对照组血清hs—CRP含量为(2.96~1.14)mg/L。两组比较差异有统计学意义(P 2.2 脑梗死患者临床病情分型与血清hs—CRP水平及临床神经功能缺损程度评分关系,见表2。各组间hs—CRP水平两两比较,差异有统计学意义(P<0.01)。脑梗死患者hs—CRP含量与临床神经功能缺损程度评分呈正相关(r=0.618,P 3 讨 论 CRP( www.okaybio.com/crp/c-reactive-protein/)主要是在肝脏合成的一种全身 性 炎 性 反 应 急 性 时 相 的非 特异性标志 物 ,体 内 CRP水平 升高可 能问接反映 内 皮 细 胞 受损 、炎 性 细胞 因子 激 活 、血 管 病 变和血栓形成 ,是机体的自身调节反应。 CRP受 白细胞 介 素一6刺 激产 生 。有 资料 13,41表 明 ,ClIP在 慢 性 炎 症 过 程 中可 以 在 动 脉粥样 硬化 病 变局 部沉 积 .诱 发 内皮 细 胞分泌和表达粘附分子和化学趋化因子 , 促使 白细胞介 素一6和内皮素一1的分泌 , 促 进 主动 脉 内 皮 细胞 表 达 纤 溶 酶 原 激 活 物抑 制剂 。并 增加 其 活性 和扩 大其 他 炎 性 介 质 的促 炎 症效 应 ,被公 认为 是 与动 脉 粥 样硬 化关 系 密切 的炎 症标 志 物 ,动 脉 粥 样 硬化 斑 块 内的 炎症 反应 可 以促 进 动 脉 血 栓形成,是脑卒中的主要原因。常规 CRP 方 法 的分 析 范 围一 般 为 8-200mg/L,缺 乏 足 够 的 敏感 性 。近 年来 ,方 法 学 的 改 进 , 使测定血清 中微量的 hs—CRP成为现实 (最低 可测 限为 0.1mg/L),可 以检测 出体 内 CRP的微小变化 。 本研究发现.脑梗死患者hs—CRP水平均显著高于健康对照组,可见hs—CRP在脑梗死的发生、发展过程中均起着重要的作用。轻、中、重三组患者比较。随着脑梗死病变的加重,hs—CRP水平亦显著且与临床I神经功能缺程度评分呈显著正相关(r=0.618,Phs—CRP能较好地反映病变程度。高hs—CRP水平显示血液中促炎症细胞因子的含量和活性增加,从而意味着体内炎症反应的强烈程度,导至动脉粥样硬化的进一步加重_句。综上所述,血清hs—CRP水平可以反映急性脑梗死患者的病情严重程度。因此.hs—CRP不仅仅是一种炎症标记物,也是脑血管疾病的致病因子。加强对脑梗死患者的血清hs—CRP监测的同时干预血清CRP水平可能会影响脑卒中的预后。 |