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雷达卡
发表于 2019-10-22 09:07
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C
反应蛋白
(CRP)
是由肝脏合成的一种急性期反应蛋白,正常人体中含量极微,但在严重感染、损伤和坏死等情况下可升高。本研究探讨
CRP
水平与脑梗死病情严重性及预后的相关性,并对这种相关性进行量化分析。
1.
对象与方法
1
.
1
对象系
2004
年
2
~
7
月在我院神经内科住院、发病
2
周内的脑梗死患者
9O
例,符合全国第四属脑血管病学术会议修订的诊断标准,并经头颅
CT
/
MRI
检查证实。男
68
例,女
22
例;年龄
32
~
96
岁,平均
(65
.
03
±
13
.
42)
岁;病程
2h
~
14d
,平均
(4
.
04
±
3
.
13)d
。排除有明显的心肝肾功能衰竭、肿瘤、严重的全身感染或发病前
4
周内有外科手术和史以及自身免疫性疾病患者;近
3
个月无心肌梗死、周围血管闭塞性疾病;未服用炎性抑制药物、免疫抑制剂及/或类激素者。
1
.
2
方法
1
.
2
.
1CRP
水平检测患者人院次日清晨抽取空腹肘静脉血
3ml
,全自动特种蛋白分析仪及速率散射比浊法测定,仪器及试剂为
Beckman
公司产品,以≤
8mg
/
L
为
CRP
正常值
(
我院检验科标准
)
。根据
CRP
水平将本组患者分为
3
组,
A
组:
<2
.
O0mg
/
L
;
B
组:
2
.
00
~
9
.
50mg
/
L
;
C
组:
>9
.
50mg
/
L
。
1
.
2
.
2
神经功能缺失程度及日常生活活动指数评定采用美国国立卫生研究院卒中量表神经功能受损程度
(NIHSS)
、日常生活活动
(ADL)
量表的
Barthel
指数
(BI)
记分法,在患者人院时及治疗
3
个月后分别进行评定。
NIHSS
:
<4
分为轻度神经功能障碍;
4
~
15
分为中度神经功能障碍;
>15
分为重度神经功能障碍。
ADL
能力缺陷程度
BI
:
>95
分为独立;
75
~
95
分为轻度依赖;
50
—
75
分为中度依赖;
25
—
50
为重度依赖;
<25
分为完全依赖。
1
.
2
.
3
统计学方法数据以均数±标准差
(
±
s)
表示,应用
SPSS11
.
5
软件进行统计分析。应用
One
—
SampleKolmogorov
—
SmirnovTest
进行相关指标的正态性检验。样本问差别的分析采用
Mann
—
WhitneyU
及
Kruskal
—
WallisH
非参数检验方法。双变量间的单因素相关分析采用
Bivariatecorrelate
中的
Spearman
非参数相关性分析方法。
2
结果
2
.
1
各组
CRP
水平的比较
A
组
(34
例
)CRP
为
(1
.
23
±
0
.
32)mL
;
B
组
(37
例
)CRP
为
(5
.
04
±
1
.
93)mg
/
I
;
C
组
(19
例
)CRP
为
(25
.
34
±
14
.
27)mg
/
L
;
3
组问两两比较差异有极显著性
(
均
P<0
.
01)
。
2
.
2
各组
NIHSS
及
BI
评分的比较见表
l
。各组问入院时及治疗
3
个月后的
NIHSS
及
BI
评分差异均有显著性
(P<0
.
05
~
0
.
01)
。
2
.
3CRP
水平与
NIHSS
及
BI
评分的相关性血清
CRP
水平与患者入院时及治疗
3
个月后的
NIHSS
呈显著正相关
(r=0
.
40
、
0
.
42
,均
P<0
.
01)
,与患者入院时及治疗
3
个月后的
BI
评分呈显著负相关
(r
:一
0
.
55
、一
0
.
44
,均
P<0
.
01)
。
3
讨论
CRP
是主要在肝脏内合成的能与肺炎球菌荚膜
C
多糖物质反应的急性期反应蛋白,参与局部或全身炎性反应,相对分子质量为
12
×
10
,由
5
个相同的亚基非共价键结合成环状共聚体,正常情况下存在于血清或血浆中的一种微量蛋白。实验性脑卒中的研究证实,局部脑缺血后
2h
脑组织出现病理性改变,直接导至炎性介质白细胞介素
(IL)
的释放,诱导
CRP
的产生。临床研究’表明
CRP
水平与病情严重程度有关。所以,
CRP
水平的测定可以为炎性过程的诊断、治疗和监测提供有用的信息。
本研究对发病
2
周内脑梗死患者血清
CRP
水平进行检测,并与病情严重程度及预后进行相关性分析。结果表明,
CRP
水平可以反映不同程度的神经功能缺损。
A
组患者入院时
NIHSS
为
(5
.
29
±
2
.
80)
分,
BI
为
(82
.
5
±
18
.
35)
分,病情为轻中度,治疗
3
个月后
NIHSS
为
(2
.
41
±
3
.
26)
分,
Bl
为
(95
.
68
±
12
.
75)
分,
ADL
能力缺陷程度为独立;
B
组入院时
NIHSS
为
(7
.
00
±
3
.
07)
分,病情为中度,治疗
3
个月后
BI
为
(80
.
42
±
22
.
16)
分,
ADL
能力缺陷程度为轻度依赖;
C
组入院时
N1HSS
为
(11
.
24
±
5
.
14)
分,病情为中重度,
3
个月后
BI
为
(54
.
17
±
39
.
30)
分,
ADL
能力缺陷程度为中度依赖。以上各组
CRP
水平所对应的神经功能缺失程度及治疗后
3
个月的恢复水平问有显著差别
(P<0
.
05
~
0
.
01)
。血清
CRP
水平与患者入院时及治疗
3
个月后
NIHSS
及
BI
的相关分析发现,
CRP
水平与
NIHSS
呈显著正相关,与
BI
评分呈显著负相关。因此,根据患者的
CRP
水平,可以对脑梗死的严重程度及预后进行量化评估。
CRP
与脑梗死的严重程度及预后相关的机制可能为:
(1)
大部分脑梗死发病的根本原因是动脉粥样硬化,而炎性过程在动脉粥样硬化的形成中起关键作用。
CRP
能促进黏附分子的释放,后者是启动动脉粥样硬化的关键步骤,可导至白细胞黏附并穿过内皮加速动脉粥样硬化。
CRP
水平与血浆铁蛋白水平呈正相关,铁超负荷可促进低密度脂蛋白胆固醇的氧化,从而增加动脉粥样硬化疾病的危险性。血清
CRP
水平与动脉粥样硬化的严重性相关
l5j
,因而与脑梗死的严重性及预后相关。
(2)CRP
与血栓的形成有关。
CRP
单独或与脂多糖、干扰素协同作用,可促进单核细胞组织因子的表达,导至动脉粥样硬化血栓形成
7j
。
CRP
与配基结合激活经典的补体激活途径,活化的补体成分能直接激活静止的血管内皮细胞,补体激活的血管内皮细胞具有多种生物学功能,如参加炎性反应、促进血管内凝血、调节血管紧张性、通透性以及血管黏附分子的表达
J
。
CRP
可使主动脉的内皮细胞产生较高水平的纤溶酶原抑制物
(PA
一
1)
,引起动脉内皮的损伤,最终导至血栓形成。
CRP
可使白细胞释放蛋白酶,导至血栓纤维帽破裂引起血栓形成。
(3)CRP
与凝血纤溶系统有密切关系,缺血性卒中急性期
CRP
水平升高的患者,其凝血纤溶系统活性及血小板聚集功能比
CRP
水平正常的患者和对照组明显增高,提示凝血纤溶系统及血小板功能的激活与
CRP
水平升高存在相关性。
总之,病后
2
周内的
CRP
水平与脑梗死的病及预后之问存在着量化的相关关系,可用于判断脑梗死严重程度及预后,具有临床应用价值。
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