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再来讲讲症状的事:
HIV急性期临床变现:从HIV感染到急性期出现症状的时间约为6d~6周,大多数在2~4周,急性HIV感染的临床表现缺乏特征性且因其常呈自限性过程而常常被忽视,大多数在2~3周消失。Vanhems等报道,在259例感染者中有临床表现者218例,另41例无任何症状及体征。这也表明,感染hiv不一定会出现症状,在HIV感染早期,由于病毒血症和HIV导致的免疫功能障碍,表现出以单核细胞增多为主的急性感染症状。最常见的症状和体征有:发热(70%~90%)头痛肌痛(30%~54%)皮疹(20%~75%)及颈部淋巴结肿大(39%~74%)。也有研究表明,严重而持久的急性症状与AIDS快速进展有关,例如持续14天以上的急性症状患者,3年内发展到AIDS的危险是无症状或轻微症状者的近8倍。
在HIV急性期最常见的症状为发热。
发热:正常人的的体温受体温调节中枢所调控,并通过神经、体液因素使产热和散热过程呈动态平衡,保持体温在相对恒定的范围内,当机体在、致热原的作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时,体温升高超过正常范围,称为发热。
刘波等研究共纳入发热患者37例(84.1%)其中21例(47.7%)为高热(体温> 39 °C),11例(25%)为中等度热 (38 °C<体温≤ 39 °C),5 例(11.4%)为低热(37.3 °C<体温≤38 °C),7 例(15. 9%)无发热。 患者发热持续时间变化较大,31 例(70. 5%) >7 d,24 例(54. 5%) >14 d,16 例(36. 4%) >21 d,10 例(22. 7%) >28 d,1 例持续发热达 54 d。HIV感染急性期症状主要以中高度发热为主,持续时间往往大于7天。HIV引起的发热一般在38~40°C ,应用一般退热药比如布洛芬、阿司匹林、尼美舒利等温度是可以降下来的,但是容易反复。
而在脱恐过程发现大多数的恐友体温一般在37~37.5°C左右,这种发热一般来说跟HIV的关系不大,更多考虑由于恐艾引起的焦虑所引起的,有研究表明,由于自主神经功能紊乱,影响正常的体温调节过程,使产热大于散热,体温升高,多为低热,常伴有自主神经功能紊乱的其他表现。在第八版五年制临床医学教材《生理学》中明确指出,情绪激动、精神紧张、进食等均可对体温产生影响,在炎热环境下,体温也可轻微升高。所以大多数恐友的发热与HIV绝对无关的。
由于长期焦虑、紧张也可导致胃痛胃胀、呕吐以及腹泻等胃肠神经症状,也可导致失眠健忘,四肢麻木、全身游走性疼痛、游走性异常感觉等。
HIV感染急性期症状其次为皮疹多见,通常出现在发热后48~72小时,持续5-8天,皮疹表现为数量不等的直径0.5~1cm、椭圆形、暗红色到深红色斑疹、斑丘疹。边界清楚,不融合。无自觉症状,主要分布在上胸部,尤其在领圈区。也可发生在面部,额头和头皮,四肢少见。此外,疼痛型的皮肤黏膜、阴道、肛门溃疡是较为特殊的皮疹变现之一。
在所有症状中,诊断急性HIV-1感染敏感性最强的症状是发热和身体不适感,特异性最强的质变是体重下降和口腔溃疡。也有研究表明当发热和皮疹同时出现时,伴随口腔溃疡和咽炎,是最有价值的指标。
淋巴结肿大:其实HIV急性期淋巴结增大是不多见,HIV感染早期表现为非特异性增生性病变,淋巴滤泡增生,髓质内大量浆细胞浸润。一般来说HIV急性期引起的淋巴结肿大是有压痛,可推动,不硬的,局限于颈部及以上的淋巴结肿大,跟大多数恐友的交流发现他们说可以摸到一个硬的东西,不疼,这往往来说跟HIV没什么关系的。
口腔内症状:一般急性期很少会出现口腔内的症状,恐友担心的无非是舌苔白腻,这些跟HIV是没有关系的。最近接触到的恐友,基本都是由于体内有湿热。
腹泻:HIV能够感染肠粘膜上皮细胞和固有层淋巴细胞,诱发肠道内免疫学变化,从而导致小肠黏膜功能异常和肠绒毛轻度萎缩,常有小肠乳酸酶减少或者缺乏,吸收不良。通常表现为不明原因的慢性腹泻,多呈稀糊状或水样便。
HIV具有嗜神经性,在急性感染10%变现急性脑膜炎。有发热、呕吐、头痛及及脑膜刺激征。还可出现格林巴利综合症,变现为远端对成型肢体麻木、感觉丧失,今儿出现进行性麻痹,肌力减弱。还有可能出现面瘫、臂神经炎、肌病等表现。
因为早期的症状与流感病毒感染高度相似无法通过症状去判断是否HIV的感染。但急性期症状的发生与病毒血症的高峰一致,这表明如果出现明显的躯体症状,此时病载处于一个较高,复制较快的水平,此时通过RNA和P24的检测就可出现明确的阳性结果。
目前,实验灵敏度和特异度的提高,窗口期从21~30天降到15天。因窗口期抗体尚未出现,诊断须依靠病毒抗原如p24和(或)核酸扩增试验检测,因核酸成本高、耗时长,限制了其在临床工作应用中,第四代简介酶联免疫联合检测p24抗体和p24抗原,灵敏度高,操作方便,耗时短,已用于急性期诊断。
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