【科普解读】我们为什么要检测抗凝血酶III（AT-III）？

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      在正常的生理情况下，人体内的血液是正常流动的，并不会出现大规模的凝结现象，而当人体表皮出现小伤口后，本身在流血的小伤口却又能很快自动止血。那么为什么在血管中正常流动的血液不会凝结，而伤口处的血液又不会血流不止呢？这一切的根源是人体内的凝血系统、抗凝系统和纤溶系统的动态平衡。

      凝血系统是由许多蛋白酶组成的，通常称之为“凝血因子”，正常状态下凝血因子在血液中大量存在，但没有活性不会形成血栓。当机体遇到某些异常情况时，凝血因子由无活性变为有活性的凝血酶。将血浆中可溶的纤维蛋白原转换为不溶的纤维蛋白，从而使血液由流动状态转变为凝胶状态。而抗凝系统和纤溶系统共同构成机体内两个重要的防御系统。

AT-III的抗凝机制

      AT-III是抗凝系统中最重要的成分，是由肝细胞和血管内皮细胞分泌的一种相对分子质量约58.2kD的糖蛋白，是一种丝氨酸蛋白酶的抑制物，它是血浆中重要的生理性抗凝因子，其作用约占抗凝系统总活性的70%～80%，可以中和凝血途径中的丝氨酸蛋白酶。

      AT-III的抗凝机制如下所示：AT-Ⅲ是凝血酶及因子Ⅻα、Ⅺα、Ⅸα、Ⅹα等含丝氨酸的蛋白酶的抑制剂。AT-Ⅲ与凝血酶通过精氨酸-丝氨酸肽键相结合，形成AT-Ⅲ凝血酶复合物而使酶灭活。肝素可加速上述反应达千倍以上，肝素与AT-Ⅲ所含的赖氨酸结合后引起AT-Ⅲ构象改变，使AT-Ⅲ所含的精氨酸残基更易与凝血酶的丝氨酸残基结合，一旦肝素与AT-Ⅲ凝血酶复合物形成，肝素就从复合物上解离，再次与另一分子AT-Ⅲ结合而被反复利用。AT-Ⅲ凝血酶复合物则被网状内皮系统所消除。

AT-III异常的临床意义

      AT-Ⅲ病理性增高：见于血友病甲和血友病乙、口服抗凝药物、使用黄体酮类药物等。

      AT-Ⅲ病理性降低：

      01  AT-Ⅲ合成降低

      见于肝脏疾病、肝功能障碍、主要见于肝硬化、重症肝炎、肝癌晚期、常与疾病严重度相关，可伴发血栓形成。

      02  AT-Ⅲ丢失增加

      见于肾病综合症。

      03  AT-Ⅲ消耗增加

      见于血栓前期和血栓性疾病，如心绞痛、心肌梗塞、脑血管疾病、DIC、外科手术后、口服避孕药、深部静脉血栓形成、肺梗塞、妊高症等。

      04  疗效评估

      AT-Ⅲ是诊断DIC的一项敏感指标，且可作为动态观察DIC演变过程的一项敏感指标；AT-Ⅲ亦可以反映肝功能受损的程度，可作为判断肝脏病变严重程度的监测指标。肾病综合征患者血浆AT水平降低，与其病理类型具有相关性。

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