专业速递 | 一文说清乳酸指标（血气分析系列）

血气分析系列（一）

你真的了解乳酸吗？

血气分析是临床上广泛应用的检测项目之一,常用于机体氧合、通气及酸碱状态的判断。血气分析检测的指标主要包括十余种实测指标如酸碱度（PH）、氧分压（PO2）、二氧化碳分压（PCO2）、乳酸（Lac）、葡萄糖（Glu）、电解质等，以及一系列推算指标如半饱和氧分压（p50）、阴离子间隙（AG）、碱剩余（BE）等。

乳酸作为血气分析重点指标之一，临床上主要用于重症/危重症患者组织灌注及氧供/氧需平衡状态的评估。

乳酸,即2-羟基丙酸，是一种羧酸，包括L-乳酸和D-乳酸两种旋光异构体。人体和其他哺乳动物体内的乳酸主要以L-乳酸形式存在。

葡萄糖无氧代谢是人体乳酸的主要来源。组织细胞氧供不足或无法利用氧时，糖酵解的产物-丙酮酸在细胞质中被乳酸脱氢酶催化还原，生成乳酸[1]。

但无氧或氧缺乏并非是乳酸产生的必要条件，肿瘤细胞即使在氧供充足的情况下，也会通过糖酵解途径消耗葡萄糖生成乳酸，这一过程被称为有氧糖酵解或Warburg效应。

乳酸在人体内的主要代谢途径如下：

· 氧化供能：氧气充足时，乳酸在乳酸脱氢酶（LDH）作用下氧化为丙酮酸，进入三羧酸循环彻底氧化释放能量，参与各项生命活动。 

· 糖异生-合成葡萄糖和糖原：剧烈活动时，肌肉等组织产生大量乳酸，并通过细胞膜弥散进入血液，被肝脏、肾脏摄取利用，经糖异生途径合成葡萄糖或糖原。葡萄糖进入血液补充运动所消耗的血糖，并再次被脑组织、肌肉摄取利用，即Cori循环。

· 参与脂肪酸、氨基酸的合成：乳酸可经丙酮酸-乙酰辅酶A途径合成脂肪酸或经氨基转换作用生成非必需氨基酸，参与蛋白质的代谢。

· 经皮肤、肾脏排出体外：约5%的乳酸通过汗液和尿液排出体外。

正常人体动脉血乳酸浓度为（1.0±0.5）mmol/L，静脉血乳酸浓度＜2 mmol/L。当机体乳酸生成增多和/或利用、排出减少时，血乳酸升高。

乳酸生成增多的常见原因：

· 剧烈运动或癫痫：短时间内机体进行高强度运动时或癫痫发作时，组织氧摄入相对不足；

· 组织灌注不足：常见于各种类型的休克；

· 组织中毒性缺氧：由于药物、毒素等原因，组织利用氧的能力出现障碍所致的缺氧，如 CO中毒、氰化物中毒等；

· 应激性儿茶酚胺血症：由于情绪等各类应激因素导至交感神经过度兴奋，儿茶酚胺大量的释放，促进糖酵解过程，导至高乳酸血症。

乳酸利用或排出减少的常见原因：

·  肝功能异常：乳酸在体内主要由肝脏氧化利用，当肝脏功能严重异常时肝脏处理乳酸的能力下降，乳酸逐渐堆积；

·  糖尿病及相关药物：长期高血糖致微血管病变，出现组织功能障碍时乳酸生成增多；二甲双胍作为2型糖尿病一线用药后能够抑制乳酸等非糖物质的糖异生过程，引起乳酸在体内的蓄积；

·  高D-乳酸血症：常见于小肠广泛切除、小肠短路术后。

依据血液中乳酸堆积的程度不同，可分为高乳酸血症与乳酸酸中毒。高乳酸血症指血乳酸浓度升高至超过2mmol/L。当乳酸浓度持续升高(>5mmol/L)，伴有代谢性酸中毒，HCO3-<10mmol/L，阴离子间隙>18mmol/L时，称之为乳酸酸中毒。

乳酸酸中毒在临床上分为先天性和获得性两大类，后者占绝大多数。

先天性乳酸酸中毒是由于遗传酶的缺陷（如葡萄糖-6-磷酸酶、丙酮酸脱羧酶）引发乳酸、丙酮酸代谢障碍所致。

获得性乳酸酸中毒按不同的病因机制分为两个亚型。

·  A型：即继发性酸中毒。与组织缺氧相关，常继发于各种缺氧或缺血性疾病，如各种休克等；

·  B型：即自发性酸中毒。无明显全身氧合受损，常见于糖尿病、肝肾功能衰竭，药物或毒素相关，肌肉剧烈活动、癫痫等。

临床中多为A /B混合型乳酸酸中毒。

乳酸与脓毒症、感染性休克：

作为组织灌注的重要标志之一，血乳酸水平与严重脓毒症和脓毒性休克等患者预后密切相关。《中国严重脓毒症/脓毒性休克治疗指南》[2] 及《拯救脓毒症运动：脓毒症与脓毒性休克治疗国际指南》[3] 中均明确推荐对脓毒症患者开展血乳酸监测，并在高乳酸水平情况下，采取以血乳酸为导向的液体复苏。动态监测血清乳酸水平的变化并计算乳酸清除率能够更加准确的反映组织氧供、氧耗的动态变化，评估机体组织细胞的灌注和氧代谢情况。研究表明，复苏 6 h内乳酸清除率≥10%可能预示脓毒症患者的较低病死率。

乳酸与呼吸重症：

慢阻肺的主要病理生理学改变包括气流受限、气体陷闭和气体交换异常，因而常伴有低氧血症及高碳酸血症，组织无氧代谢增加。严重缺血、缺氧而导至的血乳酸堆积是造成慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者呼吸衰竭与循环衰竭的重要原因。在新型冠状病毒感染的诊疗过程中，乳酸同样扮演了重要作用。国家新型冠状病毒感染诊疗方案明确将乳酸升高/进行性升高列为儿童及成人重型和危重型感染的早期预警指标。

乳酸与肿瘤：

肿瘤细胞在大量消耗葡萄糖等能量后，能够吸收并氧化乳酸为细胞供能。癌细胞或基质细胞中与质子偶联的乳酸外流形成的酸性微环境，诱导肿瘤细胞的转移、血管生成与治疗抵抗。同时，肿瘤微环境中的乳酸能够发挥免疫抑制功能，通过诱导和募集免疫抑制相关细胞和分子，逃避免疫监视，促进肿瘤的发展。

乳酸与慢性炎症、胰岛素抵抗：

最新研究表明，血清乳酸水平在肥胖、高血压和胰岛素抵抗受试者中升高，并与空腹血糖和糖化血红蛋白浓度以及2型糖尿病相关。在炎性疾病的背景下，乳酸触发一系列胞内信号如PHD2等，促进慢性炎性过程。

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