如果存在免疫缺陷，会影响hiv核酸和抗原检测吗?

青草

免疫缺陷会不会导致检测不到病载和抗原？gw47天核酸和抗原抗体都是阴性，随后做了T淋巴细胞亚群检测，出现倒置，会不会是存在免疫缺陷而检测不出来？



原文地址：https://www.zhihu.com/question/5273902426

卡卡

不影响。免疫缺陷只是免疫应答有问题，免疫力过低不产生抗体，不影响病毒在体内正常复制。

清风寡欲

不影响，这些只会影响抗体生成

长长的路

47天核酸和抗原抗体阴性，可完全排除，免疫力低也不会导致艾滋病所有的检测都检测不出，免疫力低可能通过核酸检测结合临床症状以及高危行为来诊断，你的核酸检测阴性，抗原抗体阴性，说明没有感染，而且你的免疫力总体正常，没什么问题。

卡卡

并不影响。

毕竟免疫缺陷只是影响自身抗体的产生，并不影响病毒本身。HIV核酸和抗原检测的是病毒本身。因此如果真的是免疫缺陷而不能产生抗体又感染了艾滋，那么核酸和抗原是能检测到的。
以下是一个案例——
在一篇发表在《the journal of infectious diseases》的名为A Case of Seronegative HIV-1 Infection（一例血清为阴性的HIV感染案例）中讲了这么一个案例。




图片来源于网络

2007 年 1 月，一名 59 岁的男性到约翰霍普金斯医院就诊，主诉胸痛、呼吸急促和咳嗽，所有这些症状都在 3 周内恶化。他报告 3 个月前的 HIV 检测结果为阴性。患者被诊断为社区获得性肺炎。筛查 HIV-1 酶联免疫吸附测定 （ELISA） 结果为阴性。患者否认使用非法药物，但在入院前 2 个月与一名商业性工作者进行了无保护的性行为。他的 CD4 T 细胞计数为 90 个细胞/μL，HIV-1 RNA 水平为 >100,000 拷贝/mL。重复检测 HIV-1 ELISA 和 Western blot 结果再次为阴性。患者只有在ART治疗3个月后，患者血清发生变化，ELISA 和 Western blot呈阳性。

这个患者主要是有特异性细胞免疫缺失。该患者存在的 HLA 等位基因之一 HLA-B*5802 与病情快速进展有关。
细胞毒性 T 细胞 （CTL） 是宿主防御 HIV-1 感染的核心。在猿猴免疫缺陷病毒模型中很明显，其中 CD8+ 细胞耗竭导致病毒载量增加，当CD8+细胞增加后会有效抑制病毒载量。
本案例的患者由于不存在或 CTL 反应不足，HIV病毒在没有强大的免疫压力的情况下进行复制，导致了快速的免疫抑制加速了疾病的进程。
上面的这个案例主要是由于特异性细胞免疫缺失导致的抗体检测为阴性，但是他的核酸检测为阳性。当进行了ART治疗后，由于免疫重建，他的抗体检测由阴转阳。
而你的T淋巴细胞亚群检测导致并不能说明你感染了艾滋。没有HIV的人，检测淋巴细胞亚群是没有多大的意义，想靠这个检测来发现是否感染了艾滋是不靠谱的。
你的CD4/CD8属于轻度倒置，基本上是感染引起的，也有可能是检测的误差，而你的CD4计数很正常，如果你的身体没有什么特殊的情况，那么就不用多去关注他，毕竟换一个仪器测出来很可能结果不一样，而且过一段时间这个值也会有变化。

清风寡欲

免疫系统是剿灭病毒细菌的，你有缺陷只能是抗体产生迟缓，只能是病毒繁殖更迅速，抗原数量居高不下，怎么反而会压制病毒的呢，哪看的歪理邪说！
免疫系统
人类为了抵御“异己”，发展出了三道防线：物理屏障、固有免疫系统和适应性免疫系统。一个成年人有大约400平方米的表面需要被保护，包括皮肤、胃肠道黏膜和生殖器黏膜等，故而以皮肤组织、毛发和皮下化学物质等组成的物理屏障成为了保护人体的第一道防线。比如胃酸可以杀灭溶解大部分的微生物、鼻毛可以阻挡部分灰尘和微生物进入呼吸道。


免疫系统由免疫细胞、免疫器官和免疫活性因子三大部分组成。由免疫细胞、免疫器官和免疫活性因子相互作用、相互协调而对“入侵者”作出免疫反应的整个系统叫做免疫系统，分为固有免疫和适应性免疫两大系统。


免疫系统有三大功能：免疫监视、免疫防御和免疫自稳。免疫监视就是免疫细胞一直在巡视和检查着机体中可能发生的“异常情况”；免疫防御就是免疫系统针对“异己”做出的免疫反应，也即免疫清除；而正如战后休养生息一样，免疫系统在作战后也需要从激活状态恢复到静息状态，这就是免疫自稳。


我们主要科普一下免疫细胞：造血干细胞分裂的结果是：产生两个细胞，一个仍是造血干细胞，另外一个是具有分化潜力的细胞，而这个具有分化潜力的细胞进而分化为各种血细胞，如红细胞、B细胞、T细胞、自然杀伤细胞、巨噬细胞、嗜酸性细胞等。


免疫系统包括固有免疫系统和适应性免疫系统两大类，固有免疫系统是非特异性的，既能清除体内正常代谢的老死细胞和毒害物质，又能清除外来入侵者，对任何“异己”都能做出反应，因此也叫天然免疫系统；而适应性免疫系统由于能够特异性识别外来入侵者，从而产生特异性免疫反应，故而又可叫做获得性免疫系统。


HIV病毒
人类免疫缺陷病毒（HIV）是一种针对人类免疫细胞的病毒，属于逆转录病毒科慢病毒属，可以攻击人体细胞膜上有CD4分子的免疫细胞，如辅助性T淋巴细胞、巨噬细胞、树突细胞等。而这些细胞正是固有免疫系统和适应性免疫系统的参与者。


体液免疫对于血液中的大部分感染是有效的，但是一些病原体如病毒，就如HIV病毒侵入免疫细胞内部，抗体又不能通过细胞膜进入细胞内部，故而体液免疫无计可施。这时候就需要T细胞和细胞因子介导的细胞免疫。T细胞包括杀伤性T细胞CTL、辅助性T细胞Th、调节性T细胞Treg。杀伤性T细胞就是我们常说的CD8+细胞，而辅助性T细胞就是CD4+细胞。而CD4细胞也是HIV病毒入侵的主要细胞，HIV病毒侵染人体免疫细胞后，将自身遗传物质RNA逆转录为DNA而插入人体基因组中，一旦整合完成，该段基因就被叫做“前病毒”，这段前病毒即可认为是“内源性抗原”，因为它已经属于人体内部的“异己”，而非“外来入侵者”了，这也是其无法被完全根除的原因之一，
HIV病毒因为其侵犯宿主的特殊性，我们的免疫系统对它的清除和杀灭无法达到清零效果，同时病毒足够多的情况下，突破了免疫屏障，就会被成功感染，而少量的病毒进入人体很难是造成有效感染的，原因如下：

1、少量病毒难以找到CD4+T细胞
艾滋病毒的主要侵犯目标是人体的CD4+T细胞，是白细胞中的一种。而人体血液中大部分是血浆和红细胞，白细胞的含量还不足1%，CD4+T细胞只会更少！以正常成人来说，从每立方毫米血液中的红细胞都是以百万计的，从中寻找到500个到1600个的CD4+T细胞还是非常困难的。此外，艾滋病毒在血液中也无法自主移动，只能等着CD4+T细胞送上门。病毒数量太少，很可能到死都遇不到1个CD4+T细胞，又怎么会传播艾滋病毒呢？
2、免疫细胞可以杀死艾滋病毒
艾滋病毒本身十分弱小，单打独斗完全不是人体免疫细胞的对手，但它的复制速度远比免疫细胞要快，当足量病毒进入人体，并找到足够多的CD4+T细胞进行复制后，就能靠数量战胜免疫细胞，造成艾滋感染。相反，少量病毒进入人体，在找到CD4+T细胞复制前，就会被在免疫细胞杀死甚至完全清除。所以，少量的艾滋病毒是无法传播艾滋病的。

虽说医学上确实有易感人群之说，但是也只是决定了概率大小，落到每个人身上也是百分百，安全措施不能少，免疫力越好肯定是对我们越有利的，包括感染后对病毒清除能力，强的就比弱的病载压制程度好，而且地球上又不只有一种病毒，免疫力可是维护我们生命的根本系统，因此加强锻炼，义不容辞，最后祝愿大家都能有个好身体，全民无艾