血气、血常规、生化、DIC常规、心肌标志物、BNP、PCT、IL-6、CRP病原体检查:甲乙流、呼吸道病原病毒核酸、痰涂片培养。影像学检查:胸部CT、心电图。 为什么新型冠状病毒感染肺炎会引发比普通冠状病毒感染更高的病死率呢？其中一种被广泛认可的理论是：细胞因子风暴(图1)造成的多器官衰竭是导至新型冠状肺炎重症病人死亡的重要因素。
图1. 细胞因子风暴意象图 此前，国际顶尖医学期刊《柳叶刀》在线发表了中国新型冠状病毒（SARS-CoV-2）感染病例首批临床数据报告指出，在危重病人中可见细胞因子风暴发生。 什么是细胞因子？ 细胞因子是一组低分子量细胞外信号蛋白，由各种免疫细胞，包括巨噬细胞、淋巴细胞、肥大细胞以及其他类型细胞，如内皮细胞(形成血液和淋巴管内层)等分泌产生。人体内有多种细胞因子，包括白介素(interleukins, IL)、干扰素(interferons, IFN)、淋巴因子、趋化因子和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factors, TNF)。细胞因子一般通过与相应的细胞表面受体结合发挥其免疫调节作用，包括调节细胞增殖分化、激活先天和获得性免疫应答，参与促炎和抗炎反应机制等。 在病毒感染过程中，细胞因子刺激人体的免疫系统来消灭病原体，清除受损细胞，修复损伤的组织。通过这种方式，细胞因子抵御病原体。当细胞因子的平衡被打破或分泌过剩时，也会产生严重的副作用。 可致命的细胞因子风暴 大量的新冠病毒SARS-CoV-2可以通过血管紧张素转化酶2（ACE2）进入细胞，因此高表达ACE2又直接接触外界的肺组织成为了新型冠状病毒的主要入侵对象。肺部免疫细胞过度活化，产生大量细胞因子，通过正反馈循环的机制形成炎症风暴。 持续性的细胞因子风暴，使得肺泡血管通透性增大，导至肺部白细胞浸润、肺水肿、肺纤维化，最终导至肺泡被组织液填满，病人失去呼吸能力，血氧持续下降，二氧化碳浓度积累又造成血液中毒，肾衰竭，严重的甚至死亡。 一旦形成细胞因子风暴，免疫系统在杀死病毒的同时，也会杀死大量肺的正常细胞，在肺部CT上表现为大片白色，即“白肺”。ACE2在人体中还高表达于血管内皮细胞、心脏、肾脏、肝脏、消化道等组织器官，所有表达ACE2的组织器官都可能是新型冠状病毒与免疫细胞的战场，最终导至多器官衰竭，危及生命。 |
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