CMAH基因失活或导至人类更易患心血管疾病

与其它哺乳动物相比，为什么人类更易患心血管疾病？一项刊发于最新一期美国《国家科学院学报》的研究称，人类祖先的一个基因失活可能是导至人类容易患心血管疾病的“罪魁祸首”。

    论文指出，此前研究发现，动脉粥样硬化引起的心脏病和中风等心血管疾病是导至人类死亡的最常见疾病，但心血管疾病在其它哺乳动物中极为罕见。例如黑猩猩也有与人类相似的危险因素，如高血脂、高血压以及运动不足等，但黑猩猩很少患心血管疾病。

    为了厘清为何人类容易罹患心血管疾病，美国加州大学圣迭戈分校研究人员用高脂饮食喂养两组小鼠，观察它们患动脉粥样硬化的情况。一组小鼠体内与人类相同的名为“胞苷单磷酸N-乙酰神经氨酸羟化酶”（CMAH）的基因失去活性，会令老鼠和人类体内缺乏一种名为N-羟乙酰神经氨酸的糖类分子；而对照组小鼠则保留了正常的CMAH基因。

结果发现，经过高脂饮食喂养后，CMAH失活的小鼠患动脉粥样硬化的情况增加了1.9倍。即便是素食主义者，也由于人类的这一基因缺陷，面临比其它哺乳动物明显高的心血管疾病患病风险。

    对于吃肉的人群来说，患心血管疾病的风险比素食主义者还要高一些。研究人员解释说，这是因为肉中含有N-羟乙酰神经氨酸，人类食肉后会把其中的N-羟乙酰神经氨酸当成外来分子，从而引发有针对性的免疫反应，不断产生抗体进而导至炎症，而炎症在动脉粥样硬化的发生、发展中起着重要作用。相比之下，其它哺乳动物由于体内天然拥有这种分子，即便食肉也不会触发上述免疫反应。

    他们认为，CMAH基因的失活可能发生于200万到300万年前的人类祖先身上。基因突变后，人类避免了感染与N-羟乙酰神经氨酸有关的病原体，进而预防了疟疾等疾病，增强了长距离奔跑的能力，但却造成了动脉粥样硬化易感性，从而增加了罹患心血管疾病的风险。未来，他们计划在与人类更接近的模型上进行类似实验。